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L-*甲酯鹽酸鹽/H-Thr-OMe?HCl
L-*甲酯鹽酸鹽/H-Trp-OMe?HCl
L-*甲酯/H-Tyr-Ome
L-正*/L-2-氨基戊酸/L-原*/L-正穿心排草氨基酸/L-（+）-2-氨基戊酸/L-Norvaline
D-正*/D-2-氨基戊酸/D-原*/D-正穿心排草氨基酸/R-2-氨基戊酸/D-Norvaline
D-正*/D-正白氨酸/D-2-*/D-Norleucine
L-正*/L-正白氨酸/L-原*/L-原閃白氨基酸/L-2-氨基正己酸/L-2-*/L-Norleucine
DL-正*/DL-正白氨酸/DL-正閃白氨基酸/DL-己氨酸/DL-原*/DL-2-氨基正己酸/2-*/DL-NorleucineL-茶氨酸/N-乙基-L-*/N-（γ-谷氨?；┮野?麩胺酸-γ-單乙基鹽胺/麩胺酸-γ-乙鹽胺/L-Theamine
L-*/（S）-2-氨基-3-（4-咪唑基）丙酸/L-α-氨基-β-4-咪唑基丙酸/L-組織氨基酸/α-氨基-1H-咪唑-4-丙酸/咪唑-5-α-*/L-Histidine
D-*/D-2-氨基-3-（4-咪唑基）丙酸/D-組織氨酸/D-甘噁啉-5-閃氨酸/D-甘惡啉-5-*/D-組織氨基酸/D-Histidine
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。