Rustigian氏尿素培養(yǎng)液是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
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Glutamyl-α-naphthylamide
γ-L-谷氨酰-β-萘酰胺/γ-L-谷氨酰-2-萘酰胺/N-（L-谷氨?；?β-萘胺/L-谷氨酰-2-萘胺/N-（L-谷氨?；?β-萘胺/γ-L-谷氨酰-β-萘酰胺/γ-L-Glutamyl-β-naphthylamRustigian氏尿素培養(yǎng)液ide
γ-L-谷氨酰對硝基苯胺一水合物/L-谷氨酰基-4-硝基苯胺/L-γ-谷氨酰-對硝基苯胺/γ-L-谷氨?；?4-硝基苯胺/GPNA/H-Glu-PNA
γ-谷氨酰-3-羥基-4-硝基苯胺單胺鹽/γ-谷氨酰-3-羧基-4-硝基苯胺單鹽/L-Glutamic acid γ-（3-carboxy-4-nitroanilide） ammonium salt
氧化型*/N-（N-L-γ-谷胺?；?L-半胱胺?；?-2,2-二硫化物/L-*（氧化型）/氧化*/GSSG
還原型*/L-還原型*/5-L-谷氨酰-L-半胱氨酰*/GSH
磷酸組胺/組胺磷酸鹽/二磷酸組織胺/二磷酸組胺/磷酸組織胺/組織胺二磷酸鹽/Histamine diphospate
組胺/2-咪唑基乙胺/組織胺/β-氨乙基咪唑/β-氨乙基甘噁啉/1H-咪唑-4-乙胺/Histamine
組胺二鹽酸鹽/組胺雙鹽酸鹽/二鹽酸組胺/二鹽酸-1H-咪唑-4-乙胺/2-（4-咪唑基）乙胺二鹽酸鹽/二鹽酸-β-氨乙基甘惡啉/二鹽酸組織胺/Histamine dihydrochloride
L-肌肽/N-β-丙氨酰-L-*/β-氨基-L-丙酰*/L-肉縮氨基酸/L-肉縮酸/β-丙氨酰-L-*/L-Carnosine
L-多巴/3-羥基-L-*/*/L-β-（3,4-二羥基苯）*/L-3-（3,4-二羥基苯）*/左多巴/3-（3，4-二羥基苯）-L-*/β-［3,4-二羥苯基］L-初油氨基酸/L-Dopa
L-甲狀腺素/O-（4-羥基-3,5-二碘苯基）-3,5-二碘-L-*/3,5,3′,5′-四碘-L-甲狀腺原氨酸/3-[4-（4-羥基-3,5-二碘苯氧基）-3,5-二碘苯基]-L-*/2-甲狀腺素/L-β-（3,5-二磺-4-羥基苯氧基）-3,5-二磺苯*/左甲狀腺素/T4
L-甲狀腺素鈉/（2S）-2-氨基-3-[4-（4-羥基-3,5-二碘-苯氧基）-3,5-二碘苯基]丙酸鈉/L-甲狀腺胺鈉/3,5,3′,5′-四碘甲狀腺-L-原氨酸鈉/左旋甲狀腺素鈉/L-膩，3'，5'-四碘甲狀腺氨酸鈉/3',3,5',5-四碘甲腺原氨酸鈉鹽五水合物/O-（4-羥基-3,5-二碘苯基）-3,5-二碘-L-*單鈉鹽五水合物/L-thyroxine sodium
S-羧甲基-L-半*/*/S-羧甲基半*/S-Carboxymethyl-L-Cysteine
N-乙酰-L-*/茶氨酸/α-乙酰-L-*/N-乙?；?L-*/乙酰*/N-α-乙酰基-L-*鹽/N-α-乙酰-L-*/N-Acetyl-L-Glutamine
L-甘-酪二肽/甘氨酰-L-*/Glycyl-L-Tryosine
一水肌酸/肌酸/N-甲基胍基乙酸/胍基醋酸/肌肉素/肌氨基酸/甲胍基醋酸/Creatine Monohydrate
肌酐/肌酸酐/肌氨基酐/2-氨基-1-甲基咪唑啉-4-酮/縮水肌肉素/2-氨基-1,5-二氫-1-甲基-4H-咪唑啉-4-酮/1-甲基乙內(nèi)酰脲-2-酰亞胺/Creatinine
3，5-二碘-L-甲腺氨酸/3,5-二碘甲腺原氨酸/3,5-二碘甲腺氨酸/3,5-二碘無碘甲狀腺素/O-（4-羥苯基）-3,5-二碘*/3,5-二碘甲狀腺胺酸/3,5-二碘-L-甲狀腺原氨酸/O-（對羥基苯基）-3,5-二碘-L-*/3,5-二碘-L-甲狀腺素/3,5-Diiodo-L-thyronine
3,3',5-三碘甲腺原氨酸鈉/三碘代甲狀腺素鈉鹽/三碘甲腺氨酸鈉/三碘甲狀氨酸鈉/3,3',5-三磷甲狀腺氨酸鈉鹽/3,3',5-三碘-L-甲腺原氨酸鈉鹽/L-三碘甲狀腺氨酸鈉/3,3',5-三碘代-L-甲腺原氨酸鈉鹽/碘塞羅寧/3,3′,5′-三碘-L-甲狀腺原氨酸鈉/T3
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。