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克氏檸檬酸鹽培養(yǎng)基

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吡啶鎓碘化物/2-氯-1-甲基碘化吡啶/2-氯-1-甲基碘化吡啶鎓/CMPI
4,5-二氰基咪唑/4,5-二氰咪唑/HOTUO-[(乙氧基羰基)氰基甲胺]-N,N,N',N'-四甲基硫脲六氟磷酸鹽/4,5-二羥基咪唑/DCI
4-甲氧基肉桂酸/對甲氧基*/對甲氧基肉桂酸/4-甲氧基苯丙烯酸/4-Methoxycinnamic acid
反-4-甲氧基肉桂酸/(E)-3-(4-甲氧苯基)丙烯酸/反式-4-甲氧基肉桂酸/反式對甲氧基克氏檸檬酸鹽培養(yǎng)基肉桂酸/反式-3-(4-甲氧苯基)丙烯酸/trans-4-Methoxycinnamic acid
2-羥基-4’-甲氧基二苯甲酮/(2-羥基-4-甲氧苯基)苯基酮/紫外線吸收劑UV-9/2-羥基-4-甲氧基二苯甲酮/紫外線吸收劑V-9/紫外線吸收劑BP-3/二苯甲酮-3/防曬劑2號(hào)/HMB
2,4-二羥基二苯甲酮/(2,4-二羥基苯基)苯基酮/紫外線吸收劑UV-0/2,4-二羥二苯甲酮/紫外線吸收劑BP-1/2,4-二羥基苯酮/二苯酮-1/Benzoresorcinol
三甘醇二甲醚/三乙二醇二甲醚/1,2-二(2-甲氧基乙氧基)乙烷/二縮三乙二醇二甲醚/三乙二醇二甲基醚/Triglyme
2,4-二羥基苯乙酮/*乙酮/雷瑣辛乙酮/雷瑣乙酰苯/2',4'-羥基苯乙硐/雷鏡乙酰苯/1-乙酰-2,4-二羥基苯/2,4-二羥基乙酰苯/樹脂酚乙酮/2',4'-Dihydroxyacetophenone
沒食子酸乙酯/單酸乙酯/3,4,5-三羥基苯甲酸乙酯/倍酸乙酯/五倍子酸乙酯/棓酸乙酯/Ethyl gallate
3,4,5-*氧基肉桂酸/3,4,5-*氧基苯乙烯酸/3,4,5-*氧基苯丙烯酸/3-(3,4,5-*氧基)苯基-2-丙烯/3,4,5-Trimethoxycinnamic acid
3-(二乙氧基磷酰氧基)-1,2,3-苯并三嗪-4-酮/3-二乙氧基磷?;?1,2,3-苯唑4(3H)-酮/3-(二乙氧基鄰酰氧基)-1,2,3-苯并三嗪-4-酮/3-(二乙氧基磷酰氧基)-1,2,3-苯并三嗪-4(3H)-酮/DEPBT
2-氟-1,3-二甲基咪唑啉六氟磷酸鹽/2-氟-1,3-二甲基氯化咪唑翁六氟磷酸酯/2-氟-1,3-二甲基氯化咪唑翁六氟磷酸酯/ DFIH
1,5-戊二醇/1,5-二羥基丁烷/五亞甲基二醇/1,5-Pentanediol
4-(4,6-二甲氧基三嗪-2-基)-4-甲基嗎啉鹽酸鹽/4-(4,6-二甲氧基三嗪)-4-甲基嗎啉氯化物/4-(4,6-二甲氧基三嗪)-4-甲基嗎啉鹽酸鹽/4-(4,6-二甲氧基[1,3,5]三嗪)-4-甲基氯化嗎啉水合物/4-(4,6-二甲氧基均三嗪)-4-甲基嗎啉鹽酸鹽/氯化4-(4,6-二甲氧基-1,3,5-三嗪-2-基)-4-甲基嗎啉/DMTMM
二對甲氧基三苯甲基氯/4,4'-雙甲氧基三苯甲基氯/4,4'-二甲氧基三苯基氯甲烷/4,4'-二甲氧基氯化三苯甲烷/4,4-二甲氧基三苯甲基氯/DMT-Cl
2-乙氧基-1-2氧碳?;?1,2-二氫醛啉/乙基二喹啉/2-乙氧基-1(2H)-喹啉羧酸乙酯/2-乙氧基-1-乙氧碳?;?1,2-二氫喹啉/N-乙氧甲?;?2-乙氧基-1,2-二氫喹啉/N-乙氧羰基-2-乙氧基-1,2-二氫喹啉/2-乙氧基-1,2-二氫-1-喹啉羧酸乙酯/2-乙氧基-1-乙氧羰基-1,2-二氫喹啉/EEDQ
(苯并三氮唑-1-基氧基)二哌啶碳六氟磷酸鹽/(苯并三唑-1-基氧基)二哌啶基脲六氟磷酸酯/(苯并三氮唑-1-基氧基)二哌啶碳鎓六氟
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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