孟加拉紅瓊脂是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
結(jié)構(gòu)生物學(xué)與現(xiàn)代藥學(xué)研究 / 1本 CLEC-1/CLEC1A（C-type lectin domain family 1 member A） C型凝集素結(jié)構(gòu)域家族1成員A抗體 0.2ml
BamHI 核酸內(nèi)切酶 2000U CLEC-2/CLEC1B（C-type lectin domain family 1 member B） C型凝集素結(jié)構(gòu)域家族1成員B抗體 0.2ml
EcoR孟加拉紅瓊脂V 核酸內(nèi)切酶 2000U C-Mer/MERTK （proto-oncogene tyrosine kinase） c-mer原癌基因*激酶抗體 0.1ml
AatII 核酸內(nèi)切酶 / 300U C-Mer/MERTK （proto-oncogene tyrosine kinase） c-mer原癌基因*激酶抗體 0.2ml
AlfI 核酸內(nèi)切酶 / 50U C-Met/HGFR（Hepatocyte growth factor receptor） 肝細(xì)胞生長因子受體（原癌基因蛋白）抗體 0.1ml
Alw44I 核酸內(nèi)切酶 / 1,000U C-Met/HGFR（Hepatocyte growth factor receptor） 肝細(xì)胞生長因子受體（原癌基因蛋白）抗體 0.2ml
BamHI 核酸內(nèi)切酶 / 2,000U Phospho-LATS1 （Thr1079）  磷酸化腫瘤抑制基因LATS1抗體 0.1ml
BfiI 核酸內(nèi)切酶 / 50U Phospho-LATS1 （Ser909）  磷酸化腫瘤抑制基因LATS1抗體 0.1ml
Phospho-Lck （Tyr505）  磷酸化淋巴細(xì)胞特異性蛋白*激酶抗體 0.1ml
6 x Glycerol Gel Loading Buffer without Dye 緩沖液 / 1ml CMKLR1/CHEMR23（Chemokine receptor-like 1） 趨化樣因子受體1抗體 0.2ml
2 x miRNA Loading Dye 緩沖液 / 1ml MTLC （myc target 1） 致癌基因抗體 0.1ml
6 x Ficoll Loading Dye EB 緩沖液 / 1ml MTLC （myc target 1） 致癌基因抗體 0.2ml
2 x SSCP Loading Dye 緩沖液 / 1ml phospho C-Myc（pThr58/pSer62） 抗磷酸化致癌基因C-Myc抗體 0.2ml
6 x Glycerol Gel Loading Dye I （BPB） 緩沖液 / 1ml phospho C-Met/HGFR（pTyr1365） 磷酸化原癌基因c-Met抗體 0.2ml
6 x Glycerol Gel Loading Dye II （Xylene cyanol & BPB） 緩沖液 / 1ml c-Myc tag c-Myc tag標(biāo)簽抗體 0.1ml
6 x Glycerol Gel Loading Dye III （Xylene cyanol & BPB & Orange G） 緩沖液 / 1ml c-Myc tag c-Myc tag標(biāo)簽抗體 0.2ml
6 x Glycerol Gel Loading Dye Orange （Xylene cyanol & Orange G） 緩沖液 / 1ml AU5 tag AU5 tag標(biāo)簽抗體 0.1ml
6 x Glycerol Gel Loading Dye Tartrazine （Xylene cyanol & Tartrazine） 緩沖液 / 1ml AU5 tag AU5 tag標(biāo)簽抗體 0.2ml
6 x Glycerol Gel Loading Dye SDS （Xylene cyanol & BPB） 緩沖液 / 1ml AU1 tag 抗AU1 tag標(biāo)簽抗體 0.1ml
6 x Sucrose Gel Loading Buffer without Dye 緩沖液 / 1ml phospho-LKB1 （Thr363）  磷酸化*/*
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。