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抗生素Ⅱ號培養(yǎng)基(PH7.8-8.0)

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一管式通用樣品DNA抽提試劑盒 / 500次 phospho-c-Jun (Thr93) ?磷酸化原癌基因c-Jun抗體 0.1ml
一管式植物DNA抽提試劑盒 / 100次 phospho-c-Jun (Ser63) ?磷酸化原癌基因c-Jun抗體 0.1ml
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PSG-TS19載體 / 1ug GNLY/NKG5(Granulysin) 顆粒溶素抗體 0.2ml
PSG-TS19載體 / 5ug glypican 1 磷脂?;嫉鞍拙厶?1抗體 0.2ml
UNlQ-500柱式質(zhì)粒DNA大量抽提試劑盒 / 10次 glypican 3/GPC3(Intestinal protein OCI-5; GTR2-2; MXR7) 磷脂?;嫉鞍拙厶?3抗體 0.1ml
UNlQ-500柱式質(zhì)粒DNA大量抽提試劑盒 / 20次 phospho-ATR/ACTR(Ser428) ?磷酸化ATR抗體 0.1ml
96孔質(zhì)粒DNA小量抽提試劑盒 / 5次 Phospho-ATP1A1(Ser23) ?磷酸化鈉鉀ATP酶蛋白a1抗體 0.1ml
96孔質(zhì)粒DNA小量抽提試劑盒 / 10次 phospho-ATP citrate lyase(Ser455) ?磷酸化三磷酸腺檸檬酸裂解酶抗體 0.1ml
SanPrep柱式質(zhì)粒小量抽提試劑盒 / 50次 phospho-BAD(Ser128) ?磷酸化相關(guān)死亡促進因子抗體 0.1ml
SanPrep柱式質(zhì)粒小量抽提試劑盒 / 100次 glypican 3/GPC3(Intestinal protein OCI-5; GTR2-2; MXR7) 磷脂?;嫉鞍拙厶?3抗體 0.2ml
UNlQ-200柱式質(zhì)粒DNA中量抽提試劑盒 / 10次 Glypican 4(Glypican proteoglycan 4) 磷脂?;嫉鞍拙厶?4抗體 0.2ml
UNlQ-200柱式質(zhì)粒DNA中量抽提試劑盒 / 20次 Grb2/Ash(Growth factor receptor-bound protein 2) 生長因子受體結(jié)合蛋白2抗體 0.2ml
UNlQ-10柱式酵母質(zhì)粒DNA抽提試劑盒 / 50次 GZMA(granzyme A) 顆粒酶A抗體 0.2ml
UNlQ-10柱式酵母質(zhì)粒DNA抽提試劑盒 / 100次 GZMB/CCPI(Granzyme B) 顆粒酶B抗體 0.2ml
Dzup(植物)基因組DNA快速抽提試劑盒 / 25ml Gzmd/CCP5(Granzyme D) 顆粒酶D抗體 0.2ml
Dzup(植物)基因組DNA快速抽提試劑盒 / 100ml Gzmg/MCSP-1(Granzyme G) 顆粒酶G抗體 0.2ml
Dzup(植物)基因組DNA快速抽提試劑盒 / 25ml rGST(Recombinant Glutathione S-T Ahents) 重組*轉(zhuǎn)移酶GST標簽蛋白抗體 0.2ml
Dzup(血液)基因組DNA快速抽提試劑盒 / 100ml A/H1N1-M2 Human(Avian influenza Matrix Protein-2 Human) A型人流感病毒H1N1-M2蛋白抗體 0.2ml
UNIQ-10無內(nèi)毒素質(zhì)粒DNA小量提取試劑盒 / 100次 UTS2R/GPR14(Urotensin II receptor:G Protein Coupled Receptor 14) G蛋白偶聯(lián)受體14抗體 0.2ml
SanPrep柱式PCR產(chǎn)物純化試劑盒 / 50次 GzmH/CTSGL2(Granzyme H) 顆粒酶H抗體 0.2ml
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96孔PCR產(chǎn)物純化試劑盒 / 5次 GPR30(G Protein Coupled Receptor 30) G蛋白偶聯(lián)受體30抗體 0.1ml
96孔PCR產(chǎn)物純化試劑盒 / 10次 GPR30(G Protein Coupled Receptor 30) G蛋白偶聯(lián)受體30抗體 0.2ml
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。

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