CHO培養(yǎng)基基礎(chǔ)是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
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白介素1β ELISA IL-1βELISA
表皮生長(zhǎng)因子 ELISA EGFELISA
堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子 ELISA bFGFELISA
巨噬細(xì)胞炎性蛋白5 ELISA MIP-5ELISA
可溶性E選擇素 ELISA sE-selectinELISA
可溶CHO培養(yǎng)基基礎(chǔ)性細(xì)胞間粘附分子1 ELISA sICAM-1ELISA
細(xì)胞間粘附分子2 ELISA ICAM-2/CD102ELISA
細(xì)胞間粘附分子3 ELISA ICAM-3/CD50ELISA
結(jié)締組織生長(zhǎng)因子 ELISA CTGFELISA
白介素18 ELISA IL-18ELISA
粘膜相關(guān)上皮趨化因子 ELISA MEC/CCL28ELISA
粘膜相關(guān)上皮趨化因子 ELISA MEC/CCL28ELISA
B細(xì)胞活化因子受體 ELISA BAFF-RELISA
血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體3 ELISA VEGFR-3/Flt-4ELISA
血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體1 ELISA VEGFR-1/Flt1ELISA
血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子D ELISA VEGF-DELISA
血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子C ELISA VEGF-CELISA
血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子D ELISA VEGF-DELISA
血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子C ELISA VEGF-CELISA
血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子B ELISA VEGF-BELISA
血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子 ELISA VEGFELISA
血管內(nèi)皮細(xì)胞粘附分子1 ELISA VCAM-1/CD106ELISA
可溶性腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體 ELISA sTRAILELISA
腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體4 ELISA TRAIL-R4ELISA
腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體3 ELISA TRAIL-R3ELISA
腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體1 ELISA TRAIL-R1ELISA
腫瘤壞死因子β ELISA TNF-βELISA
腫瘤壞死因子α ELISA TNF-αELISA
腫瘤壞死因子可溶性受體Ⅱ ELISA TNFsR-ⅡELISA
腫瘤壞死因子可溶性受體Ⅰ ELISA TNFsR-ⅠELISA
轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1 ELISA TGF-β1ELISA
轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子α ELISA TGF-αELISA
基質(zhì)細(xì)胞衍生因子1β ELISA SDF-1β/CXCL12ELISA
干細(xì)胞因子受體 ELISA SCFRELISA
干細(xì)胞因子/肥大細(xì)胞生長(zhǎng)因子 ELISA SCF/MGFELISA
可溶性CD40配體 ELISA sCD40LELISA
可溶性CD30配體 ELISA sCD30LELISA
正常T細(xì)胞表達(dá)和分泌因子 ELISA RANTES/CCL5ELISA
P選擇素 ELISA P-Selectin/CD62P/GMP140ELISA
血血小板衍生生長(zhǎng)因子AB ELISA PDGF-ABELISA
血血小板衍生生長(zhǎng)因子可溶性受體α ELISA PDGFsR-αELISABMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。