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黑色素瘤轉(zhuǎn)移表面黏附分子 ELISA MMSAMELISA
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凋亡信號調(diào)節(jié)激酶I ELISA ASK-1ELISA
凋亡信號調(diào)節(jié)激酶I ELIS強(qiáng)化梭菌培養(yǎng)基A ASK-1ELISA
Bcl-2相關(guān)X蛋白 ELISA BAXELISA
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細(xì)胞角蛋白20 ELISA CK-20ELISA
細(xì)胞角蛋白19 ELISA CK-19ELISA
細(xì)胞角蛋白18 ELISA CK-18ELISA
嗜鉻蛋白A ELISA CgAELISA
視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤抑制蛋白 ELISA pRBELISA
成熟促進(jìn)因子 ELISA MPFELISA
去唾液酸糖蛋白受體 ELISA AGSPRELISA
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小扁豆素結(jié)合型甲胎蛋白/甲胎蛋白異質(zhì)體3 ELISA AFP-L3ELISA
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高分子量細(xì)胞角蛋白 ELISA CK-HMWELISA
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凋亡蛋白酶激活因子1 ELISA Apaf-1ELISA
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色素上皮衍生因子 ELISA PEDFELISA
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BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。
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