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去氧膽酸鹽枸櫞酸鹽瓊脂

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更新時(shí)間:2016-06-08 11:03:52瀏覽次數(shù):594次

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*Ⅲ ELISA FⅢELISA
補(bǔ)體1q ELISA C1qELISA
血小板膜糖蛋白Ⅳ ELISA GP-ⅣELISA
*α1 ELISA Thymosin α1ELISA
補(bǔ)體調(diào)節(jié)蛋白 ELISA CCPELISA
血小板堿性去氧膽酸鹽枸櫞酸鹽瓊脂蛋白 ELISA PBP/CXCL7ELISA
類白細(xì)胞抗原C ELISA HLA-CELISA
類白細(xì)胞抗原E ELISA HLA-EELISA
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血清淀粉樣蛋白P ELISA SAPELISA
甘露糖凝集素受體 ELISA MBLRELISA
纖溶酶/纖維蛋白溶酶 ELISA PL/FbnELISA
B細(xì)胞受體 ELISA BCRELISA
表面膜免疫球蛋白M ELISA mIgMELISA
表面膜免疫球蛋白D ELISA mIgDELISA
殺傷細(xì)胞免疫球蛋白樣受體 ELISA KIRELISA
殺傷細(xì)胞凝集素樣受體 ELISA KLRELISA
活化蛋白C檢測(cè) ELISA APC ELISA
蛋白C ELISA Protein CELISA
血小板因子3 ELISA PF-3ELISA
*原片段F1+2檢測(cè)ELISA F1+2ELISA
甘露糖結(jié)合蛋白/甘露糖結(jié)合凝集素 ELISA MBP/MBLELISA
膜攻擊復(fù)合物 ELISA MACELISA
優(yōu)球蛋白 ELISA ELELISA
游離血紅蛋白 ELISA f-HbELISA
*1 ELISA PRM1ELISA
一氧化碳血紅蛋白 ELISA HbCOELISA
血小板相關(guān)免疫球蛋白 ELISA PAIgELISA
血小板相關(guān)補(bǔ)體3 ELISA PAC3ELISA
血栓素A2 ELISA TX-A2ELISA
血紅蛋白H ELISA HbHELISA
血紅蛋白C ELISA HbCELISA
纖維蛋白 ELISA FibrinELISA
血纖肽/纖維蛋白肽B ELISA FPBELISA
纖溶酶原激活劑 ELISA PLGAELISA
細(xì)胞膜表面免疫球蛋白 ELISA SmIgELISA
前白蛋白 ELISA PAELISA
硫酸肝素糖蛋白 ELISA HSPGELISA
冷球蛋白 ELISA CGELISA
紅細(xì)胞膜蛋白 ELISA EMPELISA
高鐵血紅蛋白 ELISA MHBELISA
低分子肝素 ELISA LMWHELISA
補(bǔ)體3裂解產(chǎn)物 ELISA C3SPELISA
補(bǔ)體片段3b受體 ELISA C3bRELISA
補(bǔ)體1抑制物抗體 ELISA C1INHELISA
B因子 ELISA BFELISA
類白細(xì)胞抗原G ELISA HLA-GELISA
補(bǔ)體片斷3b ELISA C3bELISA
補(bǔ)體片斷4b ELISA C4bELISA
補(bǔ)體片斷5b ELISA C5bELISA
免疫球蛋白重鏈 ELISA IgHELISA
免疫球蛋白重鏈可變區(qū) ELISA IgHVELISA
多免疫球蛋白受體 ELISA poly-IgRELISA
血紅蛋白晚期糖基化終末產(chǎn)物 ELISA Hb-AGEELISA
表面膜免疫球蛋白A ELISA mIgAELISA
免疫球蛋白j鏈 ELISA Ig-jELISA
血紅蛋白β亞基 ELISA HB-βELISA
分泌型免疫球蛋白A ELISA SIgAELISA
活化*Ⅻ ELISA FⅫaELISA
BMAA的來(lái)源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來(lái)制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過(guò)生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
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