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改良羅氏培養(yǎng)基基礎

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Cellulase 纖維素酶 [9012-54-8] 10g phospho-p38 ERK/MAPK14 (pThr180/pTyr182) 磷酸化-絲裂原活化蛋白激酶p38抗體  0.1ml
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Cellulose acetate 乙酸纖維素 [9004-35-7] 100g MKK7(MAP Kinase Kinase 7) 絲裂原活化蛋白激酶激酶7  0.2ml
Cephalosporin C, sodium salt [51762-04-0] 25g Rabbit anti-guinea pig IgG/Cy3 熒光素Cy3標記兔抗豚鼠IgG  0.1ml
Cephalosporin C, sodium salt [51762-04-0] 100g Rabbit anti-guinea pig IgM/Cy3 熒光素Cy3標記兔抗豚鼠IgM  0.1ml
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Cephalexin monohydrate * [15686-71-2] 250mg MKK7(MAP Kinase Kinase 7)ret,mouse 絲裂原活化蛋白激酶MKK7  0.2ml
Cephalexin monohydrate * [15686-71-2] 5g P53(wt-p53) 腫瘤抑制基因抗體(野生型P53)  0.1ml
Cephalexin monohydrate * [15686-71-2] 25g P53(wt-p53) 腫瘤抑制基因抗體(野生型P53)  0.2ml
Cerium(III) acetate hydrate 乙酸鈰 [206996-60-3] 50g Mtp53(Mutant type p53, N235K N239Y) 突變型P53抗體  0.2ml
Cerium(III) carbonate, hydrate 碳酸鈰 [54451-25-1] 50g phospho-P53(pSer392) 抗磷酸化腫瘤抑制基因P53抗體  0.2ml
Cerium (III) chloride, heptahydrate 氯化鈰七水 [18618-55-8] 50g WIG-1(wtp53-induced gene 1) 野生型p53誘導基因1抗體  0.1ml
Cerium (III) fluoride 氯化鈰 [7758-88-5] 25g WIG-1(wtp53-induced gene 1) 野生型p53誘導基因1抗體  0.2ml
Cerium(III) nitrate, hexahydrate 硝酸鈰 [10294-41-4] 50g Rabbit anti-chi IgG/Cy3 熒光素Cy3標記兔抗雞IgG  0.1ml
Cerium(IV) oxide 氧化鈰 [1306-38-3] 100g Rabbit anti-chi IgM/Cy3 熒光素Cy3標記兔抗雞IgM  0.1ml
Cerium(III) sulfate, octahydrate 硫酸鈰八水 [13454-94-9] 50g p58ipk/DNAJC3(Protein Kinase Inhibitor P58) p58ipk抗體  0.2ml
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環(huán)保組織的關注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。

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