標(biāo)準(zhǔn)胎牛血清是由上海谷研科技有限公司專(zhuān)業(yè)供應(yīng)銷(xiāo)售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶(hù)的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
Rabbit anti-Mink IgG/HRP 辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)兔抗水貂抗體IgG  0.1ml   
Donkey anti-Goat IgG/HRP 辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記驢抗羊IgG  0.1ml   
human-HSA/HRP 辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記人血清白蛋白  1ml   
Rabbit anti-rat Ig/HRP 辣根過(guò)氧化物酶 標(biāo)記的兔抗大鼠Ig  0.2ml   
Goat anti-Rabbit Ig/HRP 辣根過(guò)氧化物酶 標(biāo)記的羊抗兔Ig  0.2ml   
human GAPDH polyclona標(biāo)準(zhǔn)胎牛血清l antibody /HRP 辣根過(guò)氧化物酶 標(biāo)記的抗人GAPDH多抗  0.5ml   
Goat anti-Rabbit IgG/AP 堿性磷酸酶標(biāo)記羊抗兔IgG  0.1ml   
Biotin/AP 堿性磷酸酶標(biāo)記*  0.1ml   
Goat anti-mouse IgM/AP 堿性磷酸酶標(biāo)記羊抗小鼠IgM  0.1ml   
Rabbit anti-MK IgG/FITC 熒光素標(biāo)記兔抗猴IgG  0.3ml   
Rabbit anti-Dog IgG/FITC 熒光素標(biāo)記兔抗狗IgG  0.3ml   
Rabbit anti-guinea pig IgM/FITC 熒光素標(biāo)記兔抗豚鼠IgM  0.3ml   
Rabbit anti-Goat IgM/FITC 熒光素標(biāo)記兔抗羊IgM  0.3ml   
Rabbit anti-human IgG/FITC 熒光素標(biāo)記兔抗人IgG  0.3ml   
Goat anti-Bovine IgG/AP 堿性磷酸酶標(biāo)記羊抗牛IgG  0.1ml   
Rabbit anti-human IgG/Streptavidin 鏈霉親和素標(biāo)記兔抗人IgG  1ml   
BSA/FITC 熒光素標(biāo)記牛血清白蛋白  1ml   
Goat anti-bov IgM/FITC 熒光素標(biāo)記羊抗牛IgM  0.3ml   
Goat anti-human IgA/FITC 熒光素標(biāo)記羊抗人IgA  0.3ml   
Rabbit anti-human IgM/FITC 熒光素標(biāo)記兔抗人IgM  0.3ml   
Rabbit anti-dog IgG/AP 堿性磷酸酶標(biāo)記兔抗狗IgG  0.1ml   
Rabbit anti-horse IgG/AP 堿性磷酸酶標(biāo)記兔抗馬IgG  0.1ml   
Goat anti-rat IgG/FITC 熒光素標(biāo)記羊抗大鼠IgG  0.3ml   
Rabbit anti-mouse IgG/AP 堿性磷酸酶標(biāo)記兔抗小鼠IgG  0.1ml   
Rabbit anti-pig IgG/AP 堿性磷酸酶標(biāo)記兔抗豬IgG  0.1ml   
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴(lài)，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。