三號膽鹽是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
Phospho-FoxO1 （Ser256） 磷酸化叉頭蛋白家族1抗體  0.1ml   
phospho-ASK1（Ser967） 磷酸化細(xì)胞凋亡信號調(diào)節(jié)激酶1抗體  0.1ml   
Phospho-Raptor （Ser792） 磷酸化mTOR相關(guān)調(diào)控蛋白抗體  0.1ml   
phospho-c-Raf （Ser296） 磷酸化原癌基因c-Raf抗體  0.1ml   
Rabbit pig IgG Whole serum 兔抗豬IgG抗血清  10ml   
BSA 兔抗牛血清白蛋白抗血清  0.5ml   
AAT（Alpha-1Antitiypsin）α-1抗*抗體  0.2ml   
AATK（Apoptosisassociatedtyrosinekinase）細(xì)胞凋亡關(guān)聯(lián)*激酶抗體  0.2ml   三號膽鹽
phospho-ErbB-2（pTyr1139）antibody produced in rabbit  1ml   
phospho-JNK1/2 （pThr183/pTyr185） Antibody 抗磷酸化氨基末端激酶1/2抗體  1ml   
phospho-JNK1/2 （pThr183/pTyr185） Antibody 抗磷酸化氨基末端激酶1/2抗體  1ml   
phospho-c-Jun （pThr91,93） antibody 抗磷酸化原癌基因c-Jun抗體  1ml   
ACE2（Angiotensinconvertingenzyme2）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶2抗體  0.2ml   
ACEI（AngiotensinIConvertingEnzymeInhibitor）血管緊張素1轉(zhuǎn)換酶抑制劑抗體  0.1ml   
ACEI（AngiotensinIConvertingEnzymeInhibitor）血管緊張素1轉(zhuǎn)換酶抑制劑抗體  0.2ml   
ACD/PTOP（Adrenocorticaldysplasiaprotein）腎上腺皮質(zhì)發(fā)育異常蛋白抗體  0.2ml   
AchE（Acetylcholinesterase）乙酰*酶抗體  0.2ml   
Acinus （Apoptotic chromatin condensation Inducer in the nucleus） 腺泡Acinus抗體  0.2ml   
phospho-p38 （pThr180/pTyr182） antibody  1ml   
phospho-p53 （pSer392） antibody 抗磷酸化腫瘤抑制基因P53抗體  1ml   
phospho-STAT6 （pTyr641） antibody 抗磷酸化信號轉(zhuǎn)導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活因子6抗體  1ml   
CK19/CYFRa21-1（Cytokeratin 19） 細(xì)胞角蛋白19抗體  0.1ml   
human β-actin polyclonal antibody/HRP 辣根過氧化物酶 標(biāo)記的抗人β-actin多抗  0.5ml   
CK19/CYFRa21-1（Cytokeratin 19） 細(xì)胞角蛋白19抗體  0.2ml   
Ack1抗體  0.2ml   
Ack1抗體  1ml   
ACTH （Adrenorticotrophin hormons 1-39） 促腎上腺皮質(zhì)激素（1-39）抗體  0.1ml   
ACTH （Adrenorticotrophin hormons 1-39） 促腎上腺皮質(zhì)激素（1-39）抗體  0.2ml   
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。