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ANP(atrial natriuretic peptide) 心鈉肽(心鈉素)抗體 0.2ml
AT2R(Angiotensin Ⅱ Type 2 Receptor) 血管緊張素Ⅱ-2型受體抗體 0.2ml
AT-Ⅱ (Angiotensin Ⅱ) 血管緊張素II抗體 0.1ml
AT-Ⅱ (Angiotensin Ⅱ) 血管緊張素II抗體 0.2ml
Rabbit Guinea IgM Whole serum 兔抗豚鼠IgM抗血清 10ml
Rabbit horse IgG Whole serum 兔抗馬IgG抗血清 1ml
ANGPTL2/ANG-2 (Angiopoietin-like Protein 2) 血管位蛋白樣2/血管生成素樣蛋白-2抗體 0.1脫氫牛膽汁ml
ANGPTL2/ANG-2 (Angiopoietin-like Protein 2) 血管位蛋白樣2/血管生成素樣蛋白-2抗體 0.2ml
ANGPTL4/ANG-4 (Angiopoietin-like Protein 4) 血管位蛋白樣4/血管生成素樣蛋白-4抗體 0.2ml
ANXA1/P35(Annexin A1) 膜粘連蛋白A1抗體 0.2ml
Annexin I 膜粘連蛋白 I抗體 0.1ml
Annexin I 膜粘連蛋白 I抗體 0.2ml
Annexin Ⅱ 膜粘連蛋白 Ⅱ抗體 0.1ml
Annexin Ⅱ 膜粘連蛋白 Ⅱ抗體 0.2ml
Annexin Ⅲ 膜粘連蛋白 Ⅲ抗體 0.2ml
Annexin Ⅳ 膜粘連蛋白 Ⅳ抗體 0.2ml
Annexin V 膜粘連蛋白 V抗體 0.1ml
phospho-CREB1 (pSer133) antibody 磷酸化環(huán)腺苷酸應(yīng)答元件結(jié)合蛋白抗體 1ml
phospho-α-B Crystallin(54-64)(pSer59) antibody 1ml
phospho-Dynamin (pSer774/pSer778)antibody 1ml
Annexin V 膜粘連蛋白 V抗體 0.2ml
Annexin VI 膜粘連蛋白 VI抗體 0.2ml
Annexin V (Recomb Humen Annexin V) 重組膜粘連蛋白-5(人)抗體 0.1ml
Annexin V (Recomb Humen Annexin V) 重組膜粘連蛋白-5(人)抗體 0.2ml
Annexin V (Recomb Humen Annexin V) 重組膜粘連蛋白-5(人)抗體 1ml
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。
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