膽酸(牛)是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
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驢抗羊IgG 人抗神經(jīng)元核1型/抗Hu(ANNA-1/Hu) 鈣蛋白酶IgG
驢抗豚鼠IgG 人抗DNA酶B(anti-DNase B) 鈣蛋白酶2IgG
鼠抗人IgG單克隆 人抗BP180(BP180-Ab) 鈣調(diào)節(jié)蛋白-1IgG
免疫熒光抗熒光淬滅劑 人抗BB(BB-Ab) 鈣/鈣調(diào)蛋白依賴蛋白激酶IG IgG
大腸桿菌 人抗平滑?。ˋSMA) 鈣/鈣調(diào)素依賴蛋白激酶2αIgG
大腸菌群 人抗肝膜(LMA) 鈣調(diào)節(jié)素IgG
大腸菌群 大腸桿菌 人抗肝特異性脂蛋白(LSP) 鈣/鈣調(diào)素依賴蛋白激酶2bIgG
大腸桿菌 人抗眼肌(EMAb) 抗鈣連蛋白IgG
細(xì)菌 人抗補(bǔ)體膽酸(牛)1q(C1q) 紅色熒光素羅丹明標(biāo)記(RBITC)胰島素受體αIgG
O157菌 人抗內(nèi)因子(IFA) 環(huán)化酶相關(guān)蛋白CAP-2IgG
沙門氏菌 人抗磷脂(Apl/APA) 分化相關(guān)基因Cap43IgG
李斯特氏菌 人抗組蛋白(AHA) 細(xì)胞凋亡敏感性基因IgG
* 人晶體蛋白α(Cryα) 磷酸化細(xì)胞凋亡敏感性基因IgG
霍亂弧菌 副溶血性弧菌 弧菌 人晶體蛋白β(Cryβ) 抗牛酪蛋白IgG
念珠菌 白色念珠菌 人抗膠原蛋白(CLA) 天冬氨酸-*特異性蛋白酶家族IgG
腸桿菌 阪崎桿菌 人抗角蛋白絲聚集素/絲集蛋白(AFA) 紅色熒光素羅丹明標(biāo)記(RBITC)Caspase-3 蛋白(標(biāo)記)
腸球菌 人抗環(huán)胍氨酸肽(CCP) Caspase-3 p17 subunit蛋白
尿道致病菌 人抗核周因子(APF) 活化半胱胺酸蛋白酶蛋白-3IgG
腸桿菌科細(xì)菌 人抗核(ANA) 胱抑素C/半*蛋白酶抑制劑CIgG
O157菌 人抗肝腎微粒體(LKM) 半胱胺酸蛋白酶蛋白-6(C端)IgG
O157菌 人抗α干擾素(IFNα-Ab) 半胱胺酸蛋白酶蛋白-6(N端)IgG
O157菌 人抗Sc1-70(Sc1-70-Ab) 半胱胺酸蛋白酶蛋白-6(N端)IgG
大腸桿菌O157 人Jo1/抗組氨酰tRNA合成酶(Jo1/HRS) 半胱胺酸蛋白酶蛋白-7IgG
大腸桿菌O157 人抗核糖核蛋白(RNP-Ab) 半胱胺酸蛋白酶蛋白-4IgG
O157菌 人抗天然脫氧核糖核酸(n-DNA-Ab) 半*蛋白酶8IgG
細(xì)菌 人抗可提取核抗原(ENA-Ab) 半*蛋白酶IgG
大腸桿菌O157 人抗脫氧核糖核蛋白(DNP-Ab) 半*蛋白酶8相關(guān)蛋白2IgG
O157菌 人抗肌動(dòng)蛋白(AAA) 白介素1-β轉(zhuǎn)化酶樣凋亡蛋白酶6IgG
BMAA的來(lái)源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來(lái)制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過(guò)生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。
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