肝浸粉（牛）是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
假單胞菌瓊脂培養(yǎng)基F 人補(bǔ)體片段3b受體（C3bR）  生長(zhǎng)分化因子15（巨嗜細(xì)胞抑制因子1）IgG
假單胞菌瓊脂培養(yǎng)基P 人補(bǔ)體1抑制物（C1INH）  凝溶膠蛋白IgG
液體乳糖培養(yǎng)基 人B因子（BF）  *IgG
人類白抗原G（HLA-G） 膠質(zhì)纖維酸性蛋白IgG
中國(guó)藍(lán)瓊脂 人血清白蛋白（HSA肝浸粉（牛）） *受體4IgG
克氏雙糖鐵瓊脂 人2,3Dinor血栓烷B2（2,3-dinor-TXB2） 兔抗胰高血糖素樣肽-1受體IgG
氯化三苯四氮唑-沙保羅培養(yǎng)基 人主要組織相容性復(fù)合體Ⅰ類（MHCⅠ/HLAⅠ） G蛋白偶聯(lián)受體14IgG
麥康凱瓊脂 人抗*Ⅲ（AT-Ⅲ） G蛋白偶聯(lián)受體15IgG
堿性瓊脂平板 人血栓前體蛋白（TpP） G蛋白偶聯(lián)受體30IgG
堿性膽鹽瓊脂 人淋巴功能相關(guān)抗原3（LFA-3/CD58）  G蛋白/鳥苷酸結(jié)合蛋白IgG
PLET瓊脂基礎(chǔ) 人主要組織相容性復(fù)合體Ⅲ類（MHCⅢ/HLA-Ⅲ） G蛋白αS（*核苷酸結(jié)合蛋白）IgG
GVPC瓊脂基礎(chǔ) 人主要組織相容性復(fù)合體Ⅱ類（MHCⅡ/HLA-Ⅱ） G蛋白β1/*核苷酸結(jié)合蛋白β亞基1IgG
BCYE瓊脂基礎(chǔ) 人載脂蛋白A1（apo-A1） G蛋白β2/*核苷酸結(jié)合蛋白β亞基2IgG
BCYE-CYS瓊脂基礎(chǔ) 人載脂蛋白B100（apo-B100） G蛋白γ2/*核苷酸結(jié)合蛋白γ2IgG
硝酸鐵瓊脂 人白血病抑制因子受體（LIFR） G蛋白β3/*核苷酸結(jié)合蛋白β亞基3IgG
Amies* *A（IgA） G蛋白β4/*核苷酸結(jié)合蛋白β亞基4IgG
Stuart* *G（IgG） G蛋白偶聯(lián)受體78IgG
stuart*（含活性炭） *M（IgM） 糖皮質(zhì)激素受體IgG
Cary-Blair氏*（不含瓊脂） 人纖溶酶原激活物抑制因子1（PAI-1） GPNMBIgG
菌種保存培養(yǎng)基 人纖溶酶原激活物抑制因子（PAI）  兔抗人、大、小鼠磷酸化糖皮質(zhì)激素受體IgG
測(cè)試培養(yǎng)基 人血纖蛋白原降解產(chǎn)物（FDP） 生長(zhǎng)因子受體結(jié)合蛋白2IgG
 人血栓調(diào)節(jié)蛋白（TM） G蛋白偶聯(lián)受體109AIgG
 人血小板衍生生長(zhǎng)因子（PDGF） 兔抗人、大、小鼠生長(zhǎng)因子受體結(jié)合蛋白10IgG
 人血小板活化因子（PAF） 兔抗人、大、小鼠磷酸化生長(zhǎng)因子受體結(jié)合蛋白10IgG
 人組織型纖溶酶原激活劑（t-PA） 顆粒酶BIgG
 人組織因子（TF） 骨形態(tài)形成蛋白拮抗蛋白IgG
 人β血小板球蛋白/β血栓環(huán)蛋白（β-TG） 抗粘附多肽IgG
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。