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氯化花青素

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所在地上海市

更新時間:2016-05-26 17:54:43瀏覽次數(shù):767次

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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品
內(nèi)皮因子*12受體IgG  Ⅰ型膠原
細(xì)胞色素P450 7A1/*7a羥化酶IgG  Ⅰ型補體受體(C3b/C4b受體)
膠體金離子標(biāo)記兔*IgG  14-3-3蛋白
淋巴管內(nèi)皮細(xì)胞標(biāo)記物IgG  12脂氧合酶
二脂酰甘油?;D(zhuǎn)移酶IgG  01群小川型霍亂弧菌
mRNA結(jié)合蛋白IgG  01群稻葉型霍亂弧菌
線粒體2,4-雙烯酰*還原酶1IgG  μ-型阿片受體
退行性精母細(xì)氯化花青素胞同源物1IgG  “衰老關(guān)鍵蛋白”
7脫氫*還原酶IgG  “衰老關(guān)鍵蛋白”
zeta相關(guān)蛋白70IgG  
磷酸化zeta相關(guān)蛋白70IgG  
磷酸化zeta相關(guān)蛋白70IgG  
ZCWCC1IgG  
跨膜蛋白16A/鈣激活氯離子通道IgG  
DAP凋亡誘導(dǎo)蛋白激酶2IgG  
CASPASE3凋亡抑制劑IgG  
白血病相關(guān)新基因IgG  
細(xì)胞粘附分子CD112 小鼠脂肪3T3-L1 人堿性成纖維生長因子4(bFGF-4)
細(xì)胞因子信號傳導(dǎo)抑制蛋白3 VRB-MUG瓊脂v 人E鈣粘著蛋白/上皮性鈣黏附蛋白(E-Cad)
細(xì)胞因子信號傳導(dǎo)抑制蛋白2 大鼠主動脈血管平滑肌A10 人堿性成纖維生長因子6(bFGF-6)
細(xì)胞因子信號傳導(dǎo)抑制蛋白1  人脫氧膠原吡啶交聯(lián)(DPD)
細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子SMAD3 十六烷*基*瓊脂 小鼠白介素18(IL-18)
細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子Smad-2 SSDC培養(yǎng)基(ISO) 人*(VC)
細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子Smad-1 西蒙氏枸櫞酸鹽培養(yǎng)基 人5羥基吲哚乙酸(5-HIAA)
細(xì)胞外基質(zhì)金屬蛋白酶誘導(dǎo)因子 TSA瓊脂 人吡啶酚(PYD)
細(xì)胞外基質(zhì)蛋白1 結(jié)晶紫中性紅膽鹽葡萄糖瓊脂(VRBGA) 人蛋白聚糖(PG)
細(xì)胞死亡調(diào)解子 MCP瓊脂 人抗弓形體IgM(anti-tox IgM)
細(xì)胞衰老抑制基因  兔子白介素4(IL-4)
細(xì)胞衰老相關(guān)蛋白ASF1A  大鼠促黃體激素(LH)
細(xì)胞色素P450單氧化酶  熒光素PE標(biāo)記兔抗人、大、小鼠、牛Annexin VIgG
細(xì)胞色素P4504A22(脂肪酸Ω羥化酶)  大鼠膽囊收縮素/腸促*肽(CCK)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。

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