*-1受體拮抗劑是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人促卵泡素（FSH） NK細(xì)胞受體BY55IgG NADH復(fù)合體1
大鼠顆粒酶B（Gzms-B） NK細(xì)胞受體2C/自然殺傷細(xì)胞活化性受體2CIgG MYSM1
大鼠髓過(guò)氧化物酶（MPO） NK細(xì)胞受體2A/自然殺傷細(xì)胞活化性受體2AIgG MYOZ
大鼠顆粒酶A（Gzms-A） NK細(xì)胞受體/自然殺傷細(xì)胞活化性受體IgG MYC啟動(dòng)子結(jié)合蛋白1
細(xì)胞衰老相關(guān)蛋白*-1受體拮抗劑ASF1AIgG NK細(xì)胞表面抑制性受體CD94IgG mTOR相關(guān)調(diào)控蛋白
兔核因子κB受體活化因子配基（RANKL）  NF-κB活化激酶IgG mRNA結(jié)合蛋白
大鼠*（FA） NFkB誘導(dǎo)的激酶IgG MITF相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子
大鼠阿立新A（Orexin A） NFAM1IgG MHC I類鏈相關(guān)蛋白A/組織相容性復(fù)合物1
大鼠補(bǔ)體蛋白4（C4） Nemo樣激酶IgG Menin抑癌蛋白
大鼠腎上腺素能a1A受體（ADRA1A）  NCK銜接因子蛋白2IgG MEK1/MAPKK1（N-端）
人apelin 13（AP13）  NadrinIgG MD-2蛋白
人髓系觸發(fā)受體-1（TREM-1） NADPH氧化酶活化蛋白1IgG MD-1蛋白
大鼠結(jié)合珠蛋白/觸珠蛋白（Hpt/HP） NADPH氧化酶NOX家族的成員4IgG Mad1
大鼠內(nèi)皮型一氧化氮合成酶3（eNOS-3） NADPH氧化酶4IgG L-*脫羧酶
蛇毒巴曲酶 食管癌TE-1 人CD14分子（CDl4）
蛇毒巴曲酶  大鼠巨噬替代激活相關(guān)化學(xué)因子1（AmAC-1）
少突細(xì)胞髓磷脂糖蛋白 肉湯培養(yǎng)基A *重鏈（IgH）
少突膠質(zhì)細(xì)胞跨膜蛋白 TTC乳糖瓊脂 人糖原合成酶激酶（GSK）
上皮型鈣粘附分子  兔淋巴功能相關(guān)抗原3（LFA-3/CD58）
上皮細(xì)胞粘附分子  人羰基化蛋白（PC）
上皮細(xì)胞癌轉(zhuǎn)化蛋白2  大鼠熱休克蛋白40（HSP-40）
上皮特異性抗原 腸道菌 人脂多糖結(jié)合蛋白（LBP）
上皮特異性ETs轉(zhuǎn)錄因子  人抗乙型肝炎病毒表面（HBsAb）
上皮類癌相關(guān)抗原  小鼠腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（BDNF）
上皮鈣粘附分子  小鼠脫氫表雄酮S7（DHEA-S7）
*脫氫酶 乳腺癌MDA-MB-453 人CD4分子（CD4）
殺菌肽/天蠶抗菌肽 沙門氏菌顯色培養(yǎng)基 人磷酸葡萄糖變位酶（PGM）
色素上皮源性因子 礦物鹽瓊脂 人八聚體轉(zhuǎn)錄因子（OTF2A）
*羥化酶  小鼠大內(nèi)皮素（Big ET）
三葉肽因子3 改良HC瓊脂 人血漿抗凝蛋白S（PS） 
三葉肽因子2 *鹽瓊脂 人T受體（TCR）
三羥酰*脫氫酶 卵黃瓊脂基礎(chǔ) 人新生兒促甲狀腺素（N-TSH）
三羥基*基*裂解酶 錳鹽營(yíng)養(yǎng)瓊脂 人孕酮受體（PGR）
三羥基*基*還原酶  人骨特異性堿性磷酸酶B（ALP-B）
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。