芍藥甙是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
豬內(nèi)皮型一氧化氮合成酶（eNOS） S100A4IgG p58ipk
大鼠促甲狀腺素釋放激素（TRH） R-鈣粘附分子IgG p53正向細(xì)胞凋亡調(diào)控因子
豬血管內(nèi)皮鈣粘著蛋白復(fù)合體（VE-cad） RRADIgG p53結(jié)合蛋白1
豬血管性血友病因子/瑞斯托霉素輔因子（VWF） Rho相關(guān)蛋白激酶2IgG p53活化基因608單克隆
豬超氧化物歧化酶（SOD） Rho相關(guān)蛋白激酶1IgG p53活化基因608單克隆
豬促胃液素受體（GsaR） RhoCIgG p53活化基因608單克隆
豬白介素1芍藥甙α（IL-1α）  RhoAIgG P53凋亡刺激蛋白2
豬可溶性E選擇素（sE-selectin）  Rbms3 proteinIgG p53凋亡刺激蛋白1
小鼠β干擾素（IFN-β/IFNB）  Ras信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)KSR1蛋白IgG P2Y4受體
豬流感病毒A（FLU A） Ras相關(guān)區(qū)域家族1AIgG P2Y1受體/嘌呤受體
豬孕激素/孕酮（PROG） Ras特異性*核苷酸釋放因子1IgG P27/周期素依賴激酶抑制劑
熒光素PE標(biāo)記凝集素樣氧化型低密度脂蛋白受體IgG Ras蛋白腦組織同源類似物RHEB蛋白IgG p21激活激酶4
豬生長激素釋放肽ghrelin（GHRP-Ghrelin） Raf激酶抑制蛋白IgG p21激活激酶2
乳酸菌菌體表面蛋白  小鼠白介素11（IL-11）
肉堿氧位甲基轉(zhuǎn)移酶 血瓊脂基礎(chǔ)2號(hào) 人第八因子相關(guān)抗原（FⅧAg）
肉毒堿棕櫚?；D(zhuǎn)移酶2  豬白介素4（IL-4）
肉毒堿棕櫚酰基轉(zhuǎn)移酶1B  豬白介素6（IL-6）
肉毒堿棕櫚?；D(zhuǎn)移酶1A 兔抗大鼠IgG 人抗Q熱（anti-Q-Ab）
溶質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白家族44成員1 兔抗小鼠IgG1k鏈（親和層析純化） 人異質(zhì)型核糖核蛋白復(fù)合物/抗RA33（hnRNP/RA33）
溶質(zhì)攜帶物家族-1 兔抗小鼠IgM 人抗神經(jīng)元核2型/抗Ri（ANNA-2/Ri）
溶血磷脂酰基轉(zhuǎn)移酶 大肺癌NCI-H661 人利鉀尿肽（KP）
溶血磷脂酸?；D(zhuǎn)移酶β 乳腺癌ZR-75-1 人神經(jīng)降壓素（NT）
溶血磷脂酸?；D(zhuǎn)移酶D  大鼠E鈣黏蛋白/上皮鈣黏蛋白（E-Cad）
溶血磷脂酸受體蛋白3  大鼠抗心肌（AMA）
溶血磷脂酸受體蛋白2  人骨成型蛋白受體Ⅱ（BMPR-Ⅱ）
溶血磷脂酸受體蛋白1  大鼠熱休克蛋白70（HSP-70）
溶酶體相關(guān)膜蛋白3  小鼠甲狀腺過氧化物酶（TPO）
溶酶體相關(guān)膜蛋白1 去氧膽酸鹽枸櫞酸鹽乳糖蔗糖瓊脂 人甲基化酶（Methylase）
* 緩沖葡萄糖蛋白胨水（MR-VP試驗(yàn)用培養(yǎng)基） 人組織蛋白去乙?；福℉D）
絨毛蛋白  小鼠胃動(dòng)素（MTL）
任基酚  大鼠轉(zhuǎn)化生長因子β2（TGFβ2）
人血清白蛋白單克隆 中國倉鼠肺CHL/IU  人巨噬炎性蛋白1β（MIP-1β/CCL4）
人血清白蛋白  大鼠單核趨化蛋白4（MCP-4/CCL13）
人血清  小鼠β淀粉樣蛋白1-40（Aβ1-40）
人血清  小鼠白介素8（IL-8/CXCL8）
人星形膠質(zhì)細(xì)胞  大鼠脂酰*合成酶（ACS）
人心肌肌凝蛋白（平滑?。?小鼠單抗  小鼠碳酸酐酶（CA）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。