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苯甲硫醚

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更新時間:2016-05-26 03:47:52瀏覽次數(shù):185次

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 彎曲桿菌 人紅生成素(EPO)  兔抗人、大、小鼠磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25IgG
蠟樣芽孢桿菌 人紅生成素受體(EPOR) 兔抗人、大、小鼠磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25IgG
空腸彎曲菌 人*龍(PS)  兔抗人、大、小鼠磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25IgG
人腎癌A-704 人嗜鉻蛋白A(CgA)  兔抗人、大、小鼠磷酸化細(xì)胞凋亡信號調(diào)節(jié)激酶1IgG苯甲硫醚
人肝癌SK-HEP-1 
(GROα/CXCL1/MGSA)  兔抗人、大、小鼠磷酸化細(xì)胞凋亡信號調(diào)節(jié)激酶1IgG
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菌種保存培養(yǎng)基 人纖溶酶原激活物抑制因子(PAI)  兔抗人、大、小鼠磷酸化糖皮質(zhì)激素受體IgG
中國倉鼠卵巢CHO 人巨噬炎性蛋白1α(MIP-1α/CCL3) 兔抗人、大、小鼠磷酸化絲狀肌動蛋白結(jié)合蛋白IgG
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 小鼠水通道蛋白0(AQP-0) 兔抗人、大、小鼠磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1/2IgG
人肺癌SK-MES-1 人基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子3(TIMP-3) 兔抗人、大、小鼠磷酸化失調(diào)癥蛋白1IgG
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人肌肉成纖維瘤C2C12 人胃癌標(biāo)志物 兔抗人、大、小鼠磷酸化三磷酸腺檸檬酸裂解酶IgG
兔抗*IgG 人抗髓磷脂IgA(AMA IgA)  兔抗人、大、小鼠磷酸化乳腺癌易感基因1IgG
 人內(nèi)脂素/內(nèi)臟脂肪素(visfatin) 兔抗人、大、小鼠磷酸化葡萄糖合成激酶3βIgG
支原體 人組蛋白H2b(histon-H2b) 兔抗人、大、小鼠磷酸化皮層肌動蛋白IgG
小鼠骨骼肌肌肉母Sol8 人胰腺癌標(biāo)志物CA242 兔抗人、大、小鼠磷酸化鈉鉀ATP酶蛋白a1IgG
小鼠骨骼成纖維BLO-11 人胃腸癌標(biāo)志物CA199 兔抗人、大、小鼠磷酸化鈉鉀ATP酶蛋白a1IgG
亞硫酸鹽瓊脂 人脂阿拉伯甘露聚糖(LAM)  兔抗人、大、小鼠磷酸化*蛋白激酶A2受體IgG
大鼠絨毛膜*β(β-CG) 轉(zhuǎn)錄接頭蛋白EP300IgG 屬絲/*蛋白質(zhì)激酶
人阿立新A(Orexin A) 轉(zhuǎn)錄激活蛋白2αIgG 豬瘟病毒(N端)
人脂多糖/內(nèi)毒素(LPS) 轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子DACH2IgG 豬瘟病毒(C端)
人*結(jié)合蛋白(DBP) 轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子C/EBP βIgG 豬瘟病毒
人糖胺聚糖(GAG) 轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子C/EBP α IgG 豬水腫素(O139)菌體蛋白
兔子轉(zhuǎn)化生長因子β1(TGF-β1) 轉(zhuǎn)甲狀腺素蛋白IgG 珠蛋白轉(zhuǎn)錄因子1
熒光素PE標(biāo)記人乙型肝炎表面抗原單克隆IgG 轉(zhuǎn)化因子樣蛋白4IgG 軸突生長因子CD108
猴子巨噬移動抑制因子(MIF) 轉(zhuǎn)化生長因子β活化激酶1IgG 軸突導(dǎo)向因子1
兔血管生成素2(ANG-2) 轉(zhuǎn)化生長因子β1IgG 軸索過度生長抑制因子受體/Nogo受體
大鼠抗促甲狀腺素受體(TRAb) 轉(zhuǎn)化神經(jīng)突起蛋白IgG 軸索過度生長抑制因子-B/A
兔子D二聚體(D2D) 轉(zhuǎn)谷氨酰酶3IgG 軸索過度生長抑制因子-A
鴨白介素4(IL-4) 屬絲/*蛋白質(zhì)激酶IgG 軸蛋白1
鴨子碳酸酐酶(CA) 屬絲/*蛋白質(zhì)激酶IgG 周圍神經(jīng)髓鞘蛋白2
兔子基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子1(TIMP-1) 豬瘟病毒IgG 周期素依賴性激酶9
兔子基質(zhì)金屬蛋白酶9(MMP-9) 豬瘟病毒(N端)IgG 周期素依賴性激酶8
人殺傷免疫球蛋白樣受體(KIR)  珠蛋白轉(zhuǎn)錄因子1IgG 周期素依賴性激酶7
豬組胺(HIS) 軸突生長因子CD108IgG 周期素依賴性激酶6
大鼠血管性血友病因子/瑞斯托霉素輔因子(VWF) 軸突導(dǎo)向因子1IgG 周期素依賴性激酶5
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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