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3-羥基丁酸

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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品
淋巴瘤P388D1 人血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體1(VEGFR-1/Flt1) 兔抗人、大、小鼠整合素樣金屬蛋白酶與*1型-7(N端)IgG
兔抗豚鼠IgG抗血清 人膽囊收縮素/縮膽囊素八肽(CCK-8) 兔抗人、大、小鼠原癌基因Bcl-6IgG
大腸菌群 人磷脂酰肌醇IgG/IgM(PI Ab-IgG/IgM) 兔抗人、大、小鼠原癌蛋白CBL2IgG
人SV40轉(zhuǎn)染成骨hFOB 1.19 人肺炎支原體(MP-Ab)ELISA Ki 兔抗人、大、小鼠有絲分裂激酶3-羥基丁酸A、B、CIgG
花生凝集素(PNA) 兔抗人、大、小鼠血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子D型VEGFDIgG
兔子可溶性E選擇素(sE-selectin) 兔抗人、大、小鼠胸腺基質(zhì)淋巴細(xì)胞生成素受體IgG
肺癌A549 人白介素11(IL-11) 兔抗人、大、小鼠腺苷酸激酶IgG
小鼠原成骨MC3T3-E1 Subclone 14 人E選擇素(E-Selectin/CD62E) 兔抗人、大、小鼠腺苷單磷酸活化蛋白激酶α2IgG
彎曲桿菌 人苗條素受體(LR/Ob-R) 兔抗人、大、小鼠細(xì)胞分裂周期蛋白25IgG
大腸菌群 人抗心磷脂IgM(ACA-IgM) 兔抗人、大、小鼠微管結(jié)合蛋白CYLDIgG
兔子胰島素樣生長(zhǎng)因子2(IGF-2) 兔抗人、大、小鼠髓系細(xì)胞觸發(fā)受體樣轉(zhuǎn)錄因子2IgG
兔腎素(Renin) 兔抗人、大、小鼠髓系細(xì)胞觸發(fā)受體樣轉(zhuǎn)錄因子1IgG
兔子脂聯(lián)素(ADP) 兔抗人、大、小鼠髓系細(xì)胞觸發(fā)受體2IgG
兔子腫瘤壞死因子α(TNF-α) 兔抗人、大、小鼠髓系細(xì)胞觸發(fā)受體1IgG
中國(guó)倉(cāng)鼠肺V79-4 人巨噬炎性蛋白3α(MIP-3α/CCL20) 兔抗人、大、小鼠絲狀肌動(dòng)蛋白結(jié)合蛋白IgG
人骨鈣素/骨*蛋白(OT/BGP) 兔抗人、大、小鼠絲切蛋白IgG
人肺癌NCI-H226 人基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子4(TIMP-4) 兔抗人、大、小鼠失調(diào)癥蛋白1IgG
人血小板衍生生長(zhǎng)因子(PDGF) 兔抗人、大、小鼠生長(zhǎng)因子受體結(jié)合蛋白10IgG
豬組織因子(TF) 兔抗人、大、小鼠神經(jīng)遷移蛋白Slit2/3IgG
人1,25二羥基*3(1,25-(OH)2D3/DVD/DHVD 3) 兔抗人、大、小鼠皮層肌動(dòng)蛋白IgG
細(xì)菌 人磷脂酰肌醇蛋白聚糖3(GPC-3) 兔抗人、大、小鼠磷酸化著絲粒蛋白AIgG
人乳頭狀瘤病毒IgG(HPV-IgG) 周期素依賴性激酶7IgG 周期素H
人乳頭狀瘤病毒IgM(HPV-IgM) 周期素依賴性激酶6IgG 周期素G2
人雌激素誘導(dǎo)蛋白PS2 周期素依賴性激酶5IgG 周期素G
人單純皰疹病毒Ⅰ型(HSVⅠAb) 周期素依賴性激酶4IgG 周期素F
人細(xì)菌性陰道?。˙V) 周期素依賴性激酶3IgG 周期素E
人單純皰疹病毒Ⅱ型(HSVⅡ-Ab) 周期素依賴性激酶2IgG 周期素D3
人復(fù)合前列腺特異性抗原(CPSA) 周期素依賴性激酶1IgG 周期素D2
人磷脂酰*(PS) 周期素依賴性激酶11IgG 周期素D1
人前列腺特異性抗原(PSA) 周期素依賴性激酶10IgG 周期素C
人新生甲狀腺素(NN-T4) 周期素依賴性蛋白激酶p34IgG 周期素B1
人1,3-βD葡葡糖苷酶(1,3-βD-Glu) 周期素HIgG 周期素A
人L苯*解氨酶(PAL) 周期素GIgG 周期蛋白依賴激酶抑制因子1C
人5核苷酸酶(5-NT) 周期素G2IgG 重組豬乙腦病毒結(jié)構(gòu)蛋白
人N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG) 周期素FIgG 重組豬細(xì)小病毒VP2蛋白
人αL艾杜糖苷酸酶(IDUA) 周期素E/原癌基因IgG 重組增強(qiáng)型綠色熒光蛋白標(biāo)簽
人αL艾杜糖苷酸酶(IDUA) 周期素D3IgG *單克隆
BMAA的來(lái)源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來(lái)制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過(guò)生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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