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蛋白*激酶JAK-3 彎曲桿菌 人胰島素（INS）
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蛋白*激酶ATK  兔子Ⅲ型前膠原氨基端肽（PⅢNT）
蛋白聚糖Versican  魚促黃體激素
蛋白*N甲基4  大鼠*（cAMP）
蛋白激酶樣內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶  大鼠角化內(nèi)分泌因子（KAF）/雙調(diào)蛋白（AR）
蛋白激酶受體相關(guān)1β  大鼠心肌營養(yǎng)素1（CT-1）
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蛋白激酶R  大鼠*（cAMP）
蛋白激酶N2  兔子Ⅲ型前膠原肽（PⅢNP）
蛋白激酶MST  小鼠熱休克蛋白40（Hsp-40）
蛋白激酶LYK5  兔子Ⅱ型膠原（Col Ⅱ）
蛋白激酶GCN2蛋白 副溶血性弧菌 人免疫反應(yīng)性生長激素（irGH）
蛋白激酶C亞性D型 胃癌MGC80-3（胃癌） 人胸腺活化調(diào)節(jié)趨化因子（TARC/CCL17）
蛋白激酶C亞型G  大鼠糖缺失性轉(zhuǎn)鐵蛋白（CDT）
蛋白激酶C α  
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。