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上海谷研試劑有限公司

硫酸鋁

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更新時間:2016-05-22 15:58:58瀏覽次數(shù):422次

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小鼠抗單核(AMA) 整合素β5IgG
小鼠膜聯(lián)蛋白Ⅴ(ANX-Ⅴ) 整合素-β3IgG
細菌 人柯薩奇病毒IgG(Cox V-IgG) 整合素β1蛋白IgG
人晚期氧化蛋白產(chǎn)物(AOPP) 整合素αXIgG
小鼠腎損傷分子1(Kim-1) 整合素αVβ5IgG
小鼠αN已酰氨基葡糖苷酶(αNAG) 整合素αVIgG
人白血病抑制因子(LIF) 整合素-αMIgG
小鼠色硫酸鋁素上皮衍生因子(PEDF) 整合素αE2IgG
小鼠碳酸酐酶2(CA-2) 整合素α7IgG
小鼠α羥基丁酸脫氫酶(αHBDH) 整合素α6IgG
小鼠血紅素氧合酶2(HO-2) 整合素α4β7IgG
小鼠Ⅰ型前膠原C末端肽(CⅠCP) 整合素α4β7IgG
小鼠αL艾杜糖苷酸酶(IDUA) 整合素α4IgG
小鼠鐵蛋白(FE) 整合素α3β1IgG
小鼠抗肌內(nèi)膜IgA(EMA IgA) 整合素α3IgG
小鼠骨保護素配體(OPGL) 整合素α2IgG
羊抗人血清白蛋白 人抗膜DNA(cmDNA) 兔抗人磷酸化T淋巴細胞連接蛋白IgG
豚鼠基質(zhì)金屬蛋白酶9(MMP-9) 兔抗人分泌型IgA
兔一氧化氮合成酶(NOS) 兔抗人TIGAR蛋白IgG
豬β干擾素(IFN-β/IFNB) 兔抗人G蛋白信號轉(zhuǎn)導調(diào)節(jié)因子5IgG
人肺癌NCI-H1755 人視網(wǎng)膜母瘤抑制蛋白(pRB) 兔抗人、小鼠磷酸化細胞凋亡信號調(diào)節(jié)激酶1IgG
兔抗人γ-鏈(親和層析純化) 人抗白蛋白(AAA) 兔抗人、小鼠磷酸化非受體*激酶c-AblIgG
肝癌RH-35 人白介素1(IL-1) 兔抗人、小鼠磷酸化Ack1IgG
厭氧菌 人骨涎蛋白(BSP) 兔抗人、小鼠、大鼠、牛、兔、羊、雞磷酸化增殖細胞核抗原IgG
小鼠蛋白磷酸酶(PP) 兔抗人、牛、豬、羊、兔白介素8IgG
結(jié)腸癌LoVo 人間粘附分子1(ICAM-1/CD54) 兔抗人、大鼠磷酸化間變型淋巴瘤激酶IgG
李氏菌 人脂肪型脂肪酸結(jié)合蛋白(aFABP) 兔抗人、大、小鼠著絲粒蛋白AIgG
雙岐桿菌 人半胱氨酰白三烯(CysLTs) 兔抗人、大、小鼠轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子C/EBP βIgG
乳酸桿菌 人硒蛋白1(SEP1) 兔抗人、大、小鼠轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子C/EBP βIgG
兔熱休克蛋白70(HSP-70) 兔抗人、大、小鼠腫瘤壞死因子α誘導蛋白3IgG
平板計數(shù)瓊脂(含麥芽提取物) 人蛋白*磷酸酶(PTP/PTPase/CD148) 兔抗人、大、小鼠指狀蛋白RETIgG
腹水瘤S-180 人結(jié)締組織生長因子(CTGF) 兔抗人、大、小鼠整合素樣金屬蛋白酶與*1型IgG
淋巴瘤P388D1 人血管內(nèi)皮生長因子受體1(VEGFR-1/Flt1) 兔抗人、大、小鼠整合素樣金屬蛋白酶與*1型-7(N端)IgG
兔抗豚鼠IgG抗血清 人膽囊收縮素/縮膽囊素八肽(CCK-8) 兔抗人、大、小鼠原癌基因Bcl-6IgG
大腸菌群 人磷脂酰肌醇IgG/IgM(PI Ab-IgG/IgM) 兔抗人、大、小鼠原癌蛋白CBL2IgG
人SV40轉(zhuǎn)染成骨hFOB 1.19 人肺炎支原體(MP-Ab)ELISA Ki 兔抗人、大、小鼠有絲分裂激酶A、B、CIgG
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環(huán)保組織的關注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
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