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酒石酸銅

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環(huán)腺苷酸應(yīng)答元件結(jié)合蛋白轉(zhuǎn)錄共激活因子TORC1IgG 脂肪酸去飽和酶1IgG
TPY瓊脂培養(yǎng)基 人芳香烴受體(AhR) 脂肪酸結(jié)合蛋白5(上皮細(xì)胞型)IgG
APT瓊脂 人*腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH) 脂肪酸結(jié)合蛋白2IgG
熒光素藻紅蛋白標(biāo)記兔抗人、大、小鼠CD8IgG 脂肪瘤相關(guān)蛋白IgG
膀胱變移癌T-24癌 人胚胎性硫糖蛋白抗原(FSA) 脂滴包被蛋白Perilipin-AIgG
沙氏葡萄糖氯酒石酸銅霉素瓊脂 人血清剝奪反應(yīng)相關(guān)蛋白(SDPR) 兔抗人、大、小鼠磷酸化接頭蛋白Gab 1IgG
Letheen肉湯 人中性粒防御素1-3(HNP1-3) 兔抗人、大、小鼠磷酸化接頭蛋白Gab 1IgG
結(jié)腸癌SW620 人粒巨噬集落刺激因子(GM-CSF) 兔抗人、大、小鼠磷酸化間變型淋巴瘤激酶IgG
單核白血病THP-1 人肝生長因子(HGF) 兔抗人、大、小鼠磷酸化間變型淋巴瘤激酶IgG
豬凋亡相關(guān)因子(FAS/CD95) 兔抗人、大、小鼠磷酸化急性髓細(xì)胞白血病1蛋白IgG
豬B淋巴瘤因子2(Bcl-2) 兔抗人、大、小鼠磷酸化急性髓細(xì)胞白血病1蛋白IgG
N6培養(yǎng)基 人吖啶橙(AO) 兔抗人、大、小鼠磷酸化非受體性蛋白*激酶ETKIgG
兔抗小鼠IgG-Fc(親和層析純化) 人抗表皮基底膜(EBMZ) 兔抗人、大、小鼠磷酸化非受體*激酶c-AblIgG
兔抗人分泌型IgA(親和層析純化) 人抗肺泡基底膜(ABM-Ab) 兔抗人、大、小鼠磷酸化非受體*激酶c-AblIgG
兔抗人k-鏈(親和層析純化) 人抗中性粒/中心體(ACA) 兔抗人、大、小鼠磷酸化非受體*激酶c-AblIgG
腸道致病菌 人色素P450c21A/21-羥化酶(CYP21A) 兔抗人、大、小鼠磷酸化二氫嘧啶酶樣2IgG
心浸液瓊脂 人γ谷氨酰半*合成酶(γ-ECS) 兔抗人、大、小鼠磷酸化多巴胺、cAMP調(diào)節(jié)磷蛋白IgG
醋酸鹽瓊脂 人胱天蛋白酶激活的脫氧核糖核酸酶(CAD) 兔抗人、大、小鼠磷酸化多巴胺、cAMP調(diào)節(jié)磷蛋白IgG
抗生素檢定培養(yǎng)基9號 人*1(PRM1) 兔抗人、大、小鼠磷酸化蛋白激酶GCN2蛋白IgG
*用培養(yǎng)基 人游離血紅蛋白(f-Hb) 兔抗人、大、小鼠磷酸化蛋白激酶GCN2蛋白IgG
大鼠抵抗素(Resistin) 兔抗人、大、小鼠磷酸化蛋白激酶B(*磷酸化位點(diǎn):450)IgG
胰酪胨大豆羊血瓊脂基礎(chǔ) 人乙胺碘呋酮(AD) 兔抗人、大、小鼠磷酸化雌激素受體αIgG
改良V-P培養(yǎng)基 人脂磷壁酸(LTA) 兔抗人、大、小鼠磷酸化雌激素受體αIgG
改良綠色酵母菌和真菌肉湯 人假定蛋白LOC677168 兔抗人、大、小鼠磷酸化表皮生長因子受體IgG
YGC瓊脂 人C型凝集素結(jié)構(gòu)域家族4成員E(CLEC4E) 兔抗人、大、小鼠磷酸化表皮生長因子受體IgG
WORT肉湯 人白免疫球蛋白樣受體亞家族B成員4(LILRB4) 兔抗人、大、小鼠磷酸化表皮生長因子受體IgG
WORT瓊脂 人組織相容性2-K1-K 區(qū)(H2-K1) 兔抗人、大、小鼠磷酸化表皮生長因子受體IgG
T1N1瓊脂 人血管生成素受體/含免疫球蛋白樣環(huán)和上皮生長因子樣域*激酶1(Tie1) 兔抗人、大、小鼠磷酸化表皮生長因子受體IgG
T1N0肉湯 人血管生成素2(ANG-2) 兔抗人、大、小鼠磷酸化表皮生長因子受體IgG
Littman瓊脂 人淋巴抗原6復(fù)合物基因座A(Ly6a) 兔抗人、大、小鼠磷酸化表皮生長因子受體IgG
DG-18瓊脂 人嗜酸性白血球相關(guān)之RNA水解酵素家族成員1(EAR1) 兔抗人、大、小鼠磷酸化表皮生長因子受體IgG
緩沖MUG瓊脂 人泛素分解酶(DUB) 兔抗人、大、小鼠磷酸化膀胱癌缺失基因1IgG
海生細(xì)菌 人抗糖蛋白(GP) 兔抗人、大、小鼠磷酸化白介素1-β轉(zhuǎn)化酶樣凋亡蛋白酶6IgG
大腸桿菌O157 人蛋白酶3(PR3Ab) 兔抗人、大、小鼠磷酸化白介素1-β轉(zhuǎn)化酶樣凋亡蛋白酶6IgG
乳酸桿菌選擇性瓊脂 人α2纖溶酶抑制物(α2-PI) 兔抗人、大、小鼠磷酸化埃茲蛋白IgG
M17肉湯 人αN已酰氨基葡糖苷酶(αNAG) 兔抗人、大、小鼠磷酸化埃茲蛋白IgG
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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