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十九烷

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更新時間:2016-05-26 07:13:05瀏覽次數(shù):104次

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人抗磷脂(Apl/APA) 分化相關(guān)基因Cap43IgG 人抗組蛋白(AHA) 細(xì)胞凋亡敏感性基因IgG *磷酸鈉對照品
人晶體蛋白α(Cryα) 磷酸化細(xì)胞凋亡敏感性基因IgG 氨苯甲酸對照品
人晶體蛋白β(Cryβ)  抗牛酪蛋白IgG *對照品
人抗膠原蛋白(CLA) 天冬氨酸-*特異性蛋白酶家族IgG *對照品
人抗角蛋白絲聚集素/絲集蛋白(AFA) 紅色熒光素羅丹明標(biāo)記(RBITC)Caspase-3 蛋白(標(biāo)記) *對照品
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人抗α干擾素(IFNα-Ab) 半胱胺酸蛋白酶蛋白-6(N端)IgG 人抗Sc1-70(Sc1-70-Ab) 半胱胺酸蛋白酶蛋白-6(N端)IgG *對照品
人Jo1/抗組氨酰tRNA合成酶(Jo1/HRS) 半胱胺酸蛋白酶蛋白-7IgG 甲萘醌對照品
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人抗可提取核抗原(ENA-Ab) 半*蛋白酶IgG *對照品
人抗脫氧核糖核蛋白(DNP-Ab) 半*蛋白酶8相關(guān)蛋白2IgG *對照品
大鼠多巴胺(DA) 孤菲肽受體/痛敏肽受體IgG 
大鼠高靈敏度促甲狀腺激素(U-TSH) 核基質(zhì)蛋白22IgG 
大鼠高敏甲狀腺素(u-T4) 軸索過度生長抑制因子-AIgG 
大鼠*脫羧酶自身(GAD-Ab) 軸索過度生長抑制因子-B/AIgG 
大鼠甲狀旁腺激素相關(guān)蛋白(PTHrP)   軸索過度生長抑制因子受體/Nogo受體IgG 
大鼠甲狀旁腺激素相關(guān)蛋白(PTHrP)   一氧化氮IgG 
大鼠抗心磷脂IgG(ACA-IgG) 一氧化氮合成酶-1(神經(jīng)型)IgG 
大鼠抗心磷脂IgM(ACA-IgM) 一氧化氮合成酶-2(誘導(dǎo)型)IgG 
大鼠抗心磷脂IgA(ACA-IgA) 一氧化氮合成酶-2(誘導(dǎo)型)IgG 
大鼠apelin 12(AP12) 節(jié)律蛋白2IgG 
大鼠α干擾素(IFN-α) 核有絲分裂器NuMA蛋白IgG 
大鼠的牛血清白蛋白殘留檢測 磷酸化核有絲分裂器NuMA蛋白IgG 
大鼠*Ⅱ(FⅡ) 膜相關(guān)蛋白NumbIgG 
大鼠內(nèi)毒素(ET) 磷酸化膜相關(guān)蛋白NumbIgG 
大鼠過氧化物酶體增殖因子活化受體γ( PPAR-γ) 一氧化氮合成酶-3(內(nèi)皮型)IgG 
大鼠*A(CsA) 磷酸化一氧化氮合成酶3(內(nèi)皮型)IgG 
大鼠超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP) 磷酸化一氧化氮合成酶3(內(nèi)皮型)IgG 
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
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