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更新時(shí)間:2016-07-29 04:02:32瀏覽次數(shù):533次

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人腎病蛋白(nephrin) 兔抗人、大、小鼠磷酸化D*激酶衰減蛋白2IgG *對照品
人α1微球蛋白(α1-MG) 兔抗人、大、小鼠磷酸化D*激酶衰減蛋白2IgG 紅景天苷對照品
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人抗腎上腺皮質(zhì)(AAA)  抗登革熱病毒IgG 苦杏仁苷對照品
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人腎損傷分子1(Kim-1) 腫瘤細(xì)胞調(diào)亡素/死亡受體5IgG *對照品對照品
人水通道蛋白5(AQP-5) 雙鏈RNA腺苷酸脫氨基酶IgG 沒食子酸對照品
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人水通道蛋白0(AQP-0) 蓬亂蛋白1IgG 芝麻素對照品
G蛋白偶合受體激酶1  小鼠抗小核糖核蛋白/Sm(snRNP/Sm)
胞質(zhì)緊密粘連蛋白1  小鼠*/*蛋白磷酸酶(STK)
著絲粒蛋白  小鼠高鐵血紅蛋白(MHB)
斑聯(lián)蛋白  小鼠骨退化特異標(biāo)志物(CTX-2)
磷酸化斑聯(lián)蛋白  小鼠Ⅰ型膠原C端肽(CTX-Ⅰ)
人T淋巴細(xì)胞亞群檢測盒 (T-Subset)  小鼠少突膠質(zhì)髓鞘糖蛋白(OMgp-Ab)
三聚氰胺  大鼠核因子κB抑制蛋白α(IKBα)
三聚氰胺單克隆  小鼠抗核(ANA)
  小鼠鑰孔蟲戚血藍(lán)蛋白(KLH)
尿調(diào)節(jié)蛋白  小鼠解整合素樣金屬蛋白酶9(ADAM9)
尿調(diào)節(jié)蛋白  小鼠氧化型*(GSGS)
  小鼠還原型*(GSH)
蛇毒巴曲酶  小鼠肌鈣蛋白T(Tn-T)
蛇毒巴曲酶  小鼠c-fos 
腫瘤壞死因子受體相互作用蛋白  小鼠c-jun 
辣根過氧化物酶標(biāo)記聚*標(biāo)簽IgG  小鼠抗透明帶(aZP)
信號通路Wnt5a  小鼠粘蛋白/粘液素7(MUC7)
信號通路WNT10A  小鼠嗜酸性粒陽離子蛋白(ECP)
信號通路WNT10B  小鼠Qa淋巴抗原2(Qa-2)
WRCH1  小鼠D-乳酸脫氫酶(D-LDH)
包含氧化還原酶的WW域  小鼠孕酮受體(PROGR)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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