丙酮醛是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 大鼠孕酮受體（PGR）  基質(zhì)金屬蛋白酶-12/巨噬細(xì)胞金屬?gòu)椓Φ鞍酌窱gG
 大鼠高密度脂蛋白（HDL） 基質(zhì)金屬蛋白酶-11IgG
 大鼠低密度脂蛋白（LDL）  基質(zhì)金屬蛋白酶-10IgG
 大鼠轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β刺激蛋白22（TSC22） 基質(zhì)金屬蛋白酶-1
 熒光素PE標(biāo)記淋巴細(xì)胞趨化因子CCL21IgG 蛋氨酸腺苷轉(zhuǎn)移酶IgG
兔抗豚鼠IgG 人抗巨噬（丙酮醛anti-macrophage Ab）  膽汁酸鹽輸出泵蛋白IgG
擬桿菌 人抗單鏈DNA/變性DNA（ssDNA） 膽囊收縮素/縮膽囊素（八肽）
 雞促黃體激素（LH） *酯轉(zhuǎn)移蛋白IgG
 小鼠三碘甲狀腺原氨酸（T3） *?；D(zhuǎn)移酶2IgG
 小鼠過(guò)敏毒素/補(bǔ)體片斷4a（C4a） *?；D(zhuǎn)移酶1IgG
 雞促卵泡素（FSH） *調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白2IgG
 雞白血病病毒抗原（ALV-AG） *調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白1IgG
標(biāo)準(zhǔn)II號(hào)營(yíng)養(yǎng)瓊脂 人L-乳酸脫氫酶（L-LDH） *27α羥化酶IgG
R2A瓊脂 人果糖1,6二磷酸醛縮酶（FDA） *25α7羥化酶IgG
標(biāo)準(zhǔn)I號(hào)營(yíng)養(yǎng)瓊脂 人醛縮酶（ALD） *24羥化酶IgG
2216E瓊脂 人蛋白激酶C（PKC） *24α7羥化酶IgG
胰胨大豆胨固綠瓊脂 人酸性神經(jīng)鞘磷脂酶（ASM） *24S－羥化酶IgG
 豬白介素18（IL-18） 單羧酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2IgG
 小鼠促腎上皮質(zhì)激素釋放激素（CRH） 單羧酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白-1IgG
 小鼠*Ⅸ（FⅨ） 單*蛋白激酶1IgG
大腸菌群 人β2糖蛋白1IgM（β2-GP1 Ab IgM） 單核細(xì)胞趨化蛋白5IgG
細(xì)菌 人β2糖蛋白1IgG（β2-GP1 Ab IgG） 單核細(xì)胞趨化蛋白4IgG
 小鼠神經(jīng)肽Y（NP-Y） 單核細(xì)胞趨化蛋白3（人）IgG
 小鼠生長(zhǎng)激素釋放多肽（GHRP） 單核細(xì)胞趨化蛋白3（大、小鼠）IgG
 小鼠上皮中性粒活化肽78（ENA-78/CXCL5） 單核細(xì)胞趨化蛋白2（人）IgG
 小鼠抗*Ⅲ（AT-Ⅲ） 單核細(xì)胞趨化蛋白2（大、小鼠）IgG
 人糖化白蛋白（GA） 代謝型*受體5IgG
 人血小板生成素（TPO） 代謝型*受體2IgG
 人白調(diào)節(jié)素（LR） 代謝型*受體1IgG
酵母蛋白胨培養(yǎng)基 人脫氧尿三磷酸（DUTP）  大腸桿菌脂多糖IgG
皮膚癬菌鑒別瓊脂（DTM） 人腺苷三磷酸結(jié)合盒轉(zhuǎn)運(yùn)體G2（ABCG2） 大腸埃希桿菌O6IgG
 大鼠CD44分子（CD44）  錯(cuò)配修復(fù)蛋白6IgG
 大鼠β淀粉樣蛋白1-42（Aβ1-42） 錯(cuò)配修復(fù)蛋白2IgG
 大鼠骨堿性磷酸酶（BALP） 錯(cuò)配修復(fù)蛋白1IgG
胰膘肉湯基礎(chǔ) 人纖溶酶抗纖溶酶復(fù)合物（PAP） *釋放激素受體IgG
 人胰高血糖素（GC）  促胃泌素受體IgG
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。