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月桂酸

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更新時間:2016-07-30 13:13:24瀏覽次數(shù):437次

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人白介素1可溶性受體Ⅰ(IL-1sRⅠ) 調亡誘導因子IgG 大腸桿菌志賀樣毒素Ⅱ型突變體(O139菌型)
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大鼠端粒酶(TE) 凋亡相關蛋白4IgG 催產素受體(*受體)
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人抗巨病毒IgM(anti-CMV IgM)  凋亡調節(jié)基因之一(短型)IgG *釋放激素受體
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人腦腸肽(BGP/Gehrelin) 凋亡蛋白活性因子-1(C端)IgG 促腎上腺皮質釋放激素受體2
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人窖蛋白(Cav-1) 淀粉樣肽前體蛋白(C端)IgG 促腎上腺皮質激素釋放因子
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小鼠腎素(Renin) 淀粉樣蛋白A 促腎上腺皮質激素ACTH (7-23)
人抗釀酒酵母(ASCA)  電子轉移黃素蛋白β肽IgG 促腎上腺皮質激素(1-39)
植物磷脂酰甘油(PG)  電壓依賴性陰離子通道IgG 促尿鈉排泄肽前體C
人抗中性粒核周(pANCA) 電壓依賴性鈣通道Cav3.1IgG 促卵泡刺激素受體
人抗中性粒胞漿(cANCA) 電壓依賴性鈣通道Cav2.1IgG 促卵泡刺激素
豬α干擾素(IFN-α)  電壓開啟的鈉離子通道SCN9AIgG 促進凋亡基因
豬生長激素釋放多肽(GHRP) 電壓閥門鈉通道蛋白a2/癲癇相關蛋白IgG 促甲狀腺素受體(N端)
豬髓磷脂堿性蛋白(MBP) 電壓閥門鈉通道蛋白a1/癲癇相關蛋白IgG 促甲狀腺素受體(C端)
 
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產生強烈的毒性,
癥狀包括
1
.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產生神經病理學上的異變。
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