對(duì)甲苯胺是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
低密度脂蛋白受體相關(guān)蛋白6  兔白介素17（IL-17）
磷酸化低密度脂蛋白受體相關(guān)蛋白6  兔乙酰*（ACh）
腦瘤相關(guān)基因  兔*（NA）
富*重復(fù)激酶2  兔子生長(zhǎng)激素釋放多肽（GHRP）
白三烯A4水解酶  兔子α干擾素（IFN-α）
白三烯B4  兔子E選擇素（E-Selectin/CD62E）
白三烯B4受體1  兔子*結(jié)合蛋白4（RBP-4）
白三烯B4對(duì)甲苯胺受體2  兔子主要組織相容性復(fù)合體Ⅲ類（MHCⅢ/RLAⅢ）
*  兔淋巴功能相關(guān)抗原3（LFA-3/CD58）
羧肽酶抑制劑  兔兒茶酚胺（CA）Rabbit catecholamine,CA 
肝臟X受體  兔兒茶酚胺（CA）
淋巴細(xì)胞抗原6G  兔吡啶交聯(lián)物（PY）
MD-1蛋白  兔吡啶交聯(lián)物（PY）
MD-2蛋白  兔糖化血紅蛋白A1c（GHbA1c）
*  兔半*蛋白酶抑制劑/胱抑素C（Cys-C）
膜相關(guān)蛋白*激酶Lyn  兔子脫氧吡啶酚/脫氧吡啶啉（DPD）
膜相關(guān)蛋白*激酶Lyn  兔子組織因子（TF）
磷酸化膜相關(guān)蛋白*激酶Lyn  兔子骨膠原交聯(lián)（Cr）
磷酸化膜相關(guān)蛋白*激酶Lyn  兔子組織多肽抗原（TPA）
淋巴管內(nèi)皮透明質(zhì)酸受體   兔子組織型纖溶酶原激活劑（t-PA）
磷酸化單*蛋白激酶1/2  兔子組織多肽抗原（TPA）
白細(xì)胞免疫球蛋白樣受體6  兔子組胺（HIS）
白細(xì)胞免疫球蛋白樣受體8  兔子轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1（TGF-β1）
無(wú)腦回的致病基因LIS1  兔子腫瘤壞死因子α（TNF-α） 
磷酸化絲切蛋白  人β內(nèi)啡肽（β-EP）
磷酸化絲切蛋白 人卵巢畸胎瘤PA-1 人B淋巴瘤因子2（Bcl-2）
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1  大鼠血纖蛋白原降解產(chǎn)物（FDP）
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1  大鼠血栓調(diào)節(jié)蛋白（TM）
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶8  兔子B淋巴瘤因子2（Bcl-2）
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶8  駱駝β內(nèi)啡肽（β-EP）
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶4  駱駝脂蛋白磷脂酶A2（Lp-PL-A2）
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶4  駱駝內(nèi)皮素1（ET-1）
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶4  駱駝轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β2（TGFβ2）
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶4 1%聚*脂玉米粉瓊脂 人殺傷凝集素樣受體（KLR）
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶1/2 蠟樣芽孢桿菌 人雌激素誘導(dǎo)蛋白PS2
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶1/2 空腸彎曲菌 人絨毛膜*β（β-CG）
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶1 mEC肉湯 人β葡萄糖醛酸苷酶（βGD）
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶1 乳酸桿菌 人金屬硫蛋白2（MT2）
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶活化的蛋白激酶2  豚鼠超氧化物歧化酶（SOD）
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。