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N-三(羥甲基)甲氨酸-2-羥基丙磺酸

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更新時間:2016-06-20 17:51:06瀏覽次數(shù):393次

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金標(biāo)記β-肌動蛋白IgG  白介素-1受體相關(guān)激酶2IgG
 腺泡Acinus L/SIgG  白介素-1受體相關(guān)激酶4IgG
 腺泡磷酸化AcinusIgG  干擾素調(diào)節(jié)因子IgG
 Ack1IgG  干擾素調(diào)節(jié)因子3IgG
 兔抗人、大、小鼠磷酸化Ack1IgG  磷酸化干擾素調(diào)節(jié)因子3IgG
 兔抗人、小鼠N-三(羥甲基)甲氨酸-2-羥基丙磺酸磷酸化Ack1IgG  干擾素調(diào)節(jié)因子4IgG
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 抗F-肌動蛋白  磷酸化胰島素受體底物-1IgG
 抗α-輔肌動蛋白4IgG  磷酸化胰島素受體底物-1IgG
 CD26IgG  孤菲肽/痛敏肽IgG
 CD27IgG  孤菲肽受體/痛敏肽受體IgG
 CD28蛋白IgG  核基質(zhì)蛋白22IgG
 腺苷酸環(huán)化酶2IgG  軸索過度生長抑制因子-AIgG
 腺苷酸環(huán)化酶4IgG  軸索過度生長抑制因子-B/AIgG
 腺苷酸環(huán)化酶5IgG  軸索過度生長抑制因子受體/Nogo受體IgG
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 腺苷酸環(huán)化酶8IgG  一氧化氮合成酶-2(誘導(dǎo)型)IgG
 腺苷酸環(huán)化酶9IgG  一氧化氮合成酶-2(誘導(dǎo)型)IgG
 腺苷酸環(huán)化酶3IgG  節(jié)律蛋白2IgG
 整合素β1蛋白IgG  核有絲分裂器NuMA蛋白IgG
 CD30IgG  磷酸化核有絲分裂器NuMA蛋白IgG
 血小板內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子-1IgG  膜相關(guān)蛋白NumbIgG
 熒光素PE標(biāo)記血小板內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子-1IgG  磷酸化膜相關(guān)蛋白NumbIgG
 辣根過氧化物酶標(biāo)記血小板內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子-1IgG  一氧化氮合成酶-3(內(nèi)皮型)IgG
 血小板內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子-1IgG  磷酸化一氧化氮合成酶3(內(nèi)皮型)IgG
 抗CD33IgG  磷酸化一氧化氮合成酶3(內(nèi)皮型)IgG
 
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1
.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
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