羧甲基纖維素CM-22是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人纖維介素蛋白（fgl2）  磷酸化HER2受體IgG
 人泛素蛋白（Ub）  磷酸化HER2受體IgG
 人類粘蛋白（ORM） 磷酸化HER2受體IgG
 人彈性蛋白（ELN） 磷酸化HER2受體IgG
 人套膜蛋白（iNV） 磷酸化HER2受體IgG
 人肌腱蛋白羧甲基纖維素CM-22R（TN-R） HER3受體IgG
 人生長(zhǎng)相關(guān)蛋白43（GAP-43） 熒光素PE標(biāo)記HER3受體IgG
 人cAMP反應(yīng)元件結(jié)合蛋白（CREB） 特異性鉀離子通道蛋白IgG
 人聚集蛋白（Agrin） 戊型肝炎病毒IgG
 人Agouti相關(guān)蛋白（AGRP） 金標(biāo)記抗三聚氰胺IgG（10及15nm）
 人膜輔蛋白（MCP/CD46）  膠體金離子標(biāo)記三聚氰胺單克隆IgG
 人延伸蛋白A（EloA） 異硫氰酸兔抗人、大、小鼠HGFIgG
 人?；碳さ鞍祝ˋSP）  庚型肝炎病毒IgG
 人殺菌性/通透性增加蛋白（BPI）  小鼠抗人血紅蛋白單克隆IgG
 人外基質(zhì)磷酸糖蛋白（MEPE）  人類皰疹病毒4IgG
 人復(fù)制蛋白A（RPA-70）  人類皰疹病毒8IgG
 人軟骨寡聚基質(zhì)蛋白（COMP）  人類皰疹病毒8IgG
 人抗原提呈相關(guān)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白/T活化蛋白（TAP） 人類皰疹病毒8IgG
 人免疫抑制酸性蛋白（IAP） 人類皰疹病毒8IgG
  豚鼠白介素6（IL-6）  Rad52IgG
 豚鼠過(guò)氧化脂質(zhì)/乳過(guò)氧化物酶（LPO）  乳腺癌和卵巢癌易感基因RAD51CIgG
 豚鼠晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）  抗RAM-11IgG
 豚鼠白介素1受體拮抗劑（IL1Ra）  受體活性調(diào)制蛋白1IgG
 豚鼠單核趨化蛋白4（MCP-4/CCL13）  抗Rap1IgG
 豬低氧誘導(dǎo)因子1α（HIF-1α）  維甲酸受體-α IgG
 豬鈉-葡萄糖共轉(zhuǎn)運(yùn)載體1（GSLT1） 維甲酸受體-βIgG
 豬松弛肽/松弛素（RLN） 磷酸化mTOR相關(guān)調(diào)控蛋白IgG
 豬流感病毒A（FLU A） Ras相關(guān)區(qū)域家族1AIgG
 豬孕激素/孕酮（PROG） Ras特異性*核苷酸釋放因子1IgG
 豬白介素-5（IL-5） 磷酸化Ras特異性*核苷酸釋放因子1IgG
 豬層連蛋白/板層素（LN） 兔抗人、大、小鼠成視網(wǎng)膜細(xì)胞瘤抑癌蛋白IgG
 豬Ⅱ型膠原（Col Ⅱ）   染色體濃縮調(diào)控蛋白1IgG
 豬可溶性E選擇素（sE-selectin）  Rbms3 proteinIgG
 豬白介素13（IL-13）  磷酸化染色體濃縮調(diào)控蛋白1IgG
 豬轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β2（TGF-β2）  細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的糖基化蛋白IgG
 豬E選擇素（E-Selectin/CD62E） 類泛素蛋白3IgG
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。