25cm2三角斜口細胞培養(yǎng)瓶是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質產品：
透明質酸酶/* 人再生基因蛋白IV（REG-4） 軟骨蛋白聚糖
透明質酸介導細胞游走受體IgG 人載脂蛋白H（Apo-H）  乳腺珠蛋白2
銅轉運蛋白質β鏈IgG 人載脂蛋白E（Apo-E） 乳腺珠蛋白1
銅轉運蛋白質α鏈IgG 人載脂蛋白C3（Apo C3） 乳腺腫瘤新因子1
同源盒基因的一種IgG 人載脂蛋白B100（apo-B100） 乳腺癌轉移抑制基因1
同源盒蛋白HOXB13IgG 人載脂蛋白A5（apo-A5）  乳腺癌易感基因相互作用蛋白125cm2三角斜口細胞培養(yǎng)瓶
天冬氨酸-*特異性蛋白酶家族IgG 人載脂蛋白A1（apo-A1） 乳腺癌易感基因相關蛋白2
天冬氨酸蛋白酶家族蛋白IgG 人孕酮受體（PGR）  乳腺癌易感基因2
特異性鉀離子通道蛋白IgG 人孕酮和adipoQ受體家族成員Ⅶ（PAQR7） 乳腺癌易感基因1（人）
特異性鉀離子通道蛋白 人孕激素/孕酮（PROG） 乳腺癌易感基因1
糖原合酶激酶-3βIgG 人原鈣黏素1（PCDH1）  乳腺癌抑制基因Protor1
糖原合酶激酶-3β 人*1（PRM1） 乳腺癌相關抗原
糖原蛋白2IgG 人誘導型一氧化氮合成酶（iNOS） 乳腺癌相關抗原
糖原蛋白2 人游離脂肪酸（FFA） 乳腺癌和卵巢癌易感基因RAD51C
糖原蛋白1IgG 人游離原卟啉（FEP）  乳腺癌雌激素調控蛋白GREB1
糖原蛋白1 人游離血紅蛋白（f-Hb）  乳酸細菌表面蛋白
糖皮質激素誘導腫瘤壞死因子受體IgG 人游離三碘甲狀腺原氨酸（Free-T3） 乳酸脫氫酶LDH-C（腫瘤/睪丸抗原32）
糖皮質激素受體IgG 人游離前列腺特異性抗原（fPSA） 乳酸脫氫酶A
糖皮質激素調節(jié)激酶1IgG 人游離甲狀腺素（FT4） 乳酸脫氫酶
糖蛋白gp330IgG 人游離睪酮（F-TESTO） 乳酸菌菌體表面蛋白
糖蛋白A33（跨膜）IgG 人游離蛋白S（FP-S） 肉堿氧位甲基轉移酶
*協(xié)同轉運蛋白4-A7IgG 人游離β絨毛膜*（f-βhCG） 肉毒堿棕櫚?；D移酶2
角質形成細胞生長因子受體/纖維母細胞生長因子-7IgG 人α1抗胰*（AACT） 活化轉錄因子3
角質形成細胞生長因子受體/成纖維細胞生長因子受體2IgG 人α1抗*（α1-AT） 活化轉錄因子1
膠質纖維酸性蛋白IgG 人α1β糖蛋白（α1β-GP） 活化誘導分子CD69
膠質細胞源性神經營養(yǎng)因子IgG 人α/β干擾素受體（IFN-α/βR）  活化復制因子2
膠質細胞系源性神經營養(yǎng)因子受體alphaIgG 人XC趨化因子受體1（XCR1） 活化蛋白激酶D
膠質細胞*運載蛋白1 IgG 人T特異性鳥苷三磷酸酶（Tgtp） 活化蛋白激酶B
膠體金離子標記腫瘤壞死因子 人T受體（TCR） 活化蛋白C
膠體金離子標記細胞角蛋白19IgG 人T急性淋巴母白血病相關抗原（TALLA-1/CD231） 活化半胱胺酸蛋白酶蛋白-3
膠體金離子標記三聚氰胺單克隆IgG 人T活化連接蛋白（LAT） 活化半胱胺酸蛋白酶蛋白-3
膠體金離子標記抗志賀毒素大腸桿菌O139IgG 人TU3A蛋白（TU3A） 活化白細胞粘附分子
膠體金離子標記抗大腸埃希氏菌O157IgG 人Toll樣受體9（TLR-9/CD289） 活化T細胞核因子1蛋白
膠體金離子標記抗腸致病性大腸桿菌IgG 人toll樣受體2（TLR2） 回腸脂肪酸結合蛋白
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。