硅膠GF254是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
細(xì)胞角蛋白19IgG 小鼠N-乙酰基-絲氨酰-天門冬酰-賴氨酰-*（AcSDKP）  細(xì)胞角蛋白10
細(xì)胞角蛋白18IgG 小鼠N端前腦鈉素（NT-proBNP） 細(xì)胞角蛋白1
細(xì)胞角蛋白18IgG 小鼠L選擇素（L-Selectin/CD62L） 細(xì)胞間粘附分子非整合素蛋白3（人）
細(xì)胞角蛋白18（C端）IgG 小鼠L苯*解氨酶（PAL） 細(xì)胞間粘附分子非整合素蛋白3硅膠GF254（大鼠，小鼠）
細(xì)胞角蛋白17IgG 小鼠IgM  細(xì)胞間粘附分子-3
細(xì)胞角蛋白16IgG 小鼠IgG  細(xì)胞間粘附分子-2
細(xì)胞角蛋白15IgG 小鼠GATA結(jié)合蛋白4（GATA4） 細(xì)胞間粘附分子-1
細(xì)胞角蛋白10IgG 小鼠FMS樣*激酶3配體（Flt3L） 細(xì)胞核轉(zhuǎn)錄因子X(jué)盒結(jié)合蛋白
細(xì)胞角蛋白1/8/19IgG 小鼠FMS樣*激酶3（Flt3）  細(xì)胞核因子p50/k基因結(jié)合核因子
細(xì)胞間粘附分子-3IgG 小鼠E選擇素（E-Selectin/CD62E）  細(xì)胞核因子/k基因結(jié)合核因子p100
細(xì)胞間粘附分子-2IgG 小鼠E鈣粘著蛋白/上皮性鈣黏附蛋白（E-Cad） 細(xì)胞核因子/k基因結(jié)合核因子 p52/p100
細(xì)胞間粘附分子-1IgG 小鼠D-乳酸脫氫酶（D-LDH）  細(xì)胞核因子/k基因結(jié)合核因子
低密度脂蛋白IgG 大鼠生長(zhǎng)激素釋放肽ghrelin（GHRP-Ghrelin）  促黃體生成素
低分子質(zhì)量蛋白7IgG 大鼠生長(zhǎng)激素釋放多肽（GHRP） 促黃體激素誘導(dǎo)蛋白5
低分子量神經(jīng)絲蛋白IgG 大鼠生長(zhǎng)激素（GH） 促黃體激素誘導(dǎo)蛋白
蛋白質(zhì)磷酸酶-2AIgG 大鼠腎損傷分子1（Kim-1）  促黑細(xì)胞激素γ3
蛋白質(zhì)磷酸酶-2AIgG 大鼠腎素（Renin）  促黑細(xì)胞激素γ1
蛋白質(zhì)*激酶JAK-2IgG 大鼠腎上腺髓質(zhì)素（ADM）  促黑細(xì)胞激素α
蛋白質(zhì)*激酶JAK-1IgG 大鼠腎上腺素能a1A受體（ADRA1A）  促凋亡Bik蛋白
蛋白質(zhì)*甲基轉(zhuǎn)移酶1IgG 大鼠腎上腺素（EPI） 刺激分子B7-1蛋白
蛋白質(zhì)二硫鍵異構(gòu)酶IgG 大鼠神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子4（NT-4） 刺激分子B7-1蛋白
蛋白酶激活受體-2IgG 大鼠神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子3（NT-3） 雌激素受體共調(diào)節(jié)因子
蛋白酶激活受體-1IgG 大鼠神經(jīng)特異性烯醇化酶（NSE） 雌激素受體β
蛋白酶活化受體4/前列腺細(xì)胞凋亡反應(yīng)蛋白4IgG 大鼠神經(jīng)肽Y（NP-Y） 雌激素受體β
蛋白酶調(diào)解因子9IgG 大鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子（NGF） 雌激素受體α/β
蛋白磷酸酯酶-2B催化亞單位IgG 大鼠上皮中性粒活化肽78（ENA-78/CXCL5） 雌激素受體α（用于western blot）
蛋白磷酸酯酶-1IgG 大鼠色素上皮衍生因子（PEDF） 雌激素受體α
蛋白*磷酸酶非受體型4IgG 大鼠色素P4502E1（CYP2E1）  雌激素受體α
蛋白*磷酸酶2IgG 大鼠色素P450（CYP450） 雌激素受體α
蛋白*激酶JAK-3IgG 大鼠色素C（Cyt-C） 雌激素硫酸轉(zhuǎn)移酶
蛋白聚糖VersicanIgG 大鼠三碘甲狀腺原氨酸（T3） 垂體腫瘤轉(zhuǎn)化基因
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。