硅膠60H是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
細(xì)胞色素P450 19IgG 小鼠β淀粉樣蛋白1-40（Aβ1-40） 細(xì)胞色素b245輕鏈
細(xì)胞色素P450 17IgG 小鼠β半乳糖苷酶（βGAL） 細(xì)胞色素B
細(xì)胞色素P450 11B1IgG 小鼠β氨基己糖苷酶A（β-Hex A）  細(xì)胞色素 C
細(xì)胞色素P450 11A1IgG 小鼠β2糖蛋白1IgA/G/M（β2-GP1 IgA/G/M） 細(xì)胞球蛋白
*氧化酶亞基6BIgG 小鼠α羥基丁酸脫氫酶（αHBDH） 細(xì)胞膜鐵轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白SLC40A1
*氧化酶硅膠60H亞基3IgG 小鼠α葡萄糖苷酶（a-Glu）  細(xì)胞*轉(zhuǎn)氨酶
*氧化酶蛋白5BIgG 小鼠α甘露糖苷酶（α Manase） 細(xì)胞角蛋白8
*氧化酶IV亞型1IgG 小鼠α干擾素（IFN-α） 細(xì)胞角蛋白7（小鼠、大鼠）
蛋白激酶AγIgG 大鼠全段甲狀旁腺素（i-PTH） 超氧化物歧化酶3
蛋白激酶AKT底物1IgG 大鼠*（NA） 超氧化物歧化酶2
蛋白激酶AIgG 大鼠趨化因子（fractalkine/CX3CL1） 超氧化物歧化酶1（銅/鋅過氧化物歧化酶SOD）
蛋氨酸腺苷轉(zhuǎn)移酶IgG 腸致病性大腸桿菌
膽汁酸鹽輸出泵蛋白IgG 大鼠羥*（Hyp） 腸型脂肪酸結(jié)合蛋白
膽囊收縮素/縮膽囊素（八肽） 大鼠前心鈉肽（Pro-ANP） 腸道肽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2
*酯轉(zhuǎn)移蛋白IgG 大鼠前列腺特異性抗原（PSA） 腸道肽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白1/小肽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白1
*酰基轉(zhuǎn)移酶2IgG 大鼠前列腺酸性磷酸酶（PAP） 腸道內(nèi)富含的Kruppel樣因子5
*?；D(zhuǎn)移酶1IgG 大鼠前列腺素F2α（PGF2α） 腸道內(nèi)富含的Kruppel樣因子13
*調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白2IgG 大鼠前列腺素F（PGF） 腸道內(nèi)富含的Kruppel樣因子/上皮鋅指蛋白4
*調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白1IgG 大鼠前列腺素E2（PGE2） 腸道分化干細(xì)胞MATH-1蛋白
*27α羥化酶IgG 大鼠前列腺素E1（PGE1） 腸道病毒71型/手足口病病毒（C端）
*25α7羥化酶IgG 大鼠葡萄糖依賴性胰島素釋放多肽（GIP） 腸道病毒71型/手足口病病毒
*24羥化酶IgG 大鼠破骨分化因子（ODF） 腸出血性大腸桿菌埃希氏菌O157:H7
*24α7羥化酶IgG 大鼠皮質(zhì)酮/腎上腺酮（CORT） 長(zhǎng)壽相關(guān)基因lASS6
*24S－羥化酶IgG 大鼠*（Cortisol） 長(zhǎng)壽相關(guān)基因lASS5
單羧酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2IgG 大鼠牛小腸堿性磷酸酶（CIAP） 長(zhǎng)壽相關(guān)基因lASS4
單羧酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白-1IgG 大鼠*IX（FIX） 長(zhǎng)壽相關(guān)基因lASS3
單*蛋白激酶1IgG 大鼠*Ⅻ（FⅫ）  長(zhǎng)壽相關(guān)基因lASS2
單核細(xì)胞趨化蛋白5IgG 大鼠*ⅩⅢ（FⅩⅢ） 長(zhǎng)壽相關(guān)基因lASS1
單核細(xì)胞趨化蛋白4IgG 大鼠*Ⅹ（FⅩ） 長(zhǎng)鏈脂肪酸酰基*水解酶
單核細(xì)胞趨化蛋白3（人）IgG 大鼠*Ⅷ相關(guān)抗原（FⅧ-Ag） 長(zhǎng)鏈脂肪酸*連接酶1/2
單核細(xì)胞趨化蛋白3（大、小鼠）IgG 大鼠*Ⅲ（FⅢ） 長(zhǎng)鏈脂肪酸*連接酶
單核細(xì)胞趨化蛋白2（人）IgG 大鼠*Ⅱ（FⅡ） 叉頭蛋白P3
單核細(xì)胞趨化蛋白2（大、小鼠）IgG 大鼠*受體（TR） 叉頭蛋白P1
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。