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硫黃素T/堿性黃1/硫代磺素T/氯化2-[4-(二甲氨基)苯基]-3,6-二甲基苯并噻唑翁/硫代黃色素T/鹽基嫩黃/2-[4-(二甲基氨基)苯基]-3,6-二甲基苯并噻唑鎓氯化物/硫磺素T/Thioflavin T FMP 2390-54-7 RT Human calumenin,CALU ELISA試劑盒
Human apoprotein A5,apo-A5 ELISA試劑盒
硫磺素S/四羥酮醇S/硫代磺素S/硫代黃色素S/直接黃7/Thioflavine S 實(shí)用級 1326-*肌醇酯12-1 RT Human Vitamin D-binding protein,DBP ELISA試劑盒
β-萘酚紫/4-[[4-(苯甲酰氨基)-2-甲氧基-5-甲基苯基]偶氮]-3-羥基-N-苯基-2-萘甲酰胺/β-Naphthol Violet GR 7143-21-7 RT Human selenoprotein 1,SEP1 ELISA試劑盒
human serum amyloid A3,SAA3 ELISA試劑盒
human guanylate nucleotide binding protein 4,Gbp4 ELISA試劑盒
N-乙基-N-(3-磺丙基)-3-甲氧基苯胺鈉鹽/ADPS BR,99% 82611-88-9 2~8℃ Human lipocalin 2,LCN2 ELISA試劑盒
Human lipocalin 2,LCN2 ELISA試劑盒
3,3'5,5'-四甲基聯(lián)苯胺丙磺酸鈉/N-(3-磺丙基)-3,3',5,5'-四甲基聯(lián)苯胺鈉鹽/TMB丙磺酸鈉/TMB-PS BR,98% 102062-36-2 2~8℃,避光 Human adipocyte fatty acid-binding protein,a-FABP ELISA試劑盒
Human Glypican-3,GPC-3 ELISA試劑盒
1,2-茚滿二酮/1,2(3H)-氫化茚二酮/茚二酮/1,2-IND AR,97% 16214-27-0 RT Human Glucose transporter 3,GLUT3 ELISA試劑盒
Human Retinol binding protein,RBP ELISA試劑盒
葡聚糖凝膠G-150/交聯(lián)葡聚糖凝膠G-150/交聯(lián)右旋糖酐凝膠G-150/Sephadex G-150 分離:肽及球形蛋白質(zhì):5000~400000;葡聚糖(線性分子):1000~150000 RT Human Phosphoglucomutase,PGM ELISA試劑盒
Human Leucine aminopepridase,LAP ELISA試劑盒
Human Streptokinase,SK ELISA試劑盒
Human Ribonuclease,RNASE ELISA試劑盒
Human lipid peroxlde,LPO ELISA試劑盒
葡聚糖凝膠G-200/交聯(lián)葡聚糖凝膠G-200/交聯(lián)右旋糖酐凝膠G-200/Sephadex G-200 分離:肽及球形蛋白質(zhì):5000~800000;葡聚糖(線性分子):1000~200000 RT Human aryl sulfatase A,ASA ELISA試劑盒
Human paraoxonase,PON ELISA試劑盒
Human pyruvate kinase,PK ELISA試劑盒
Human galactose-6-sulphate sulphatase,Gal-6S ELISA試劑盒
葡聚糖凝膠LH-20/交聯(lián)葡聚糖凝膠LH-20/交聯(lián)右旋糖酐凝膠LH-20/Sephadex LH-20 分離中等大小生物分子,球蛋白分離范圍100~4000 RT Human iduronate sulfatase,IDS ELISA試劑盒
Human β-glucuronidase,βGD ELISA試劑盒
Human β-glucosidase ELISA試劑盒
Human β-lactamase ELISA試劑盒
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。