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香豆素

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更新時間:2016-06-04 20:27:24瀏覽次數(shù):302次

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BR,含TMS
4,4-二羥基二苯砜/4,4'-二羥基二苯砜/雙酚S/4,4'-磺?;?/SDP CP CAS:80-09-1 RT,避光
二苯砜/二苯基砜/殺螨砜/1,1-磺酰雙苯/1,1’-磺酰基二苯/Diphenyl sulfone BR,97% 127-63-9 RT
噻吩烷砜/環(huán)丁砜/四氫噻吩砜/四氫噻吩-1,1-二氧化物/二氧化噻吩烷/二氧化四氫噻吩/砜茂烷/1,1-二氧四氫噻吩/四亞甲基砜/四甲撐砜/Sulfolane CP 126-33-0 RT
色固
正戊醚/二正戊基醚/戊醚/二正戊醚/二戊基醚/戊氧戊烷/n-Amyl ether BR,97% 693-65-2 RT
4,4-氧化偶氮苯甲醚/4,4'-二甲氧基氧化偶氮苯/4,4'-偶氮二苯甲醚/4,4'-Azoxyanisole AR,98% 1562-94-3 RT
3-叔丁基-4-羥基苯甲醚/丁基羥基茴香醚/丁基大茴香醚/BHA抗氧劑/3-叔丁基-4-羥基茴香醚/4-甲基-2-叔丁基*/4-羥基-3-叔丁基-苯甲醚/2-叔丁基-4-甲氧基*/間叔丁基對羥基大茴香醚/3-BHA/BHA CP 121-00-6 RT,避光
4,4-二氨基二苯醚/4,4′-二氨基苯醚/4,4-雙(氨基苯基)醚/二氨基苯醚/4,4′-二氨基二苯醚/4,4′-氧二苯胺/4,4′-二氨基二苯基醚/對氨基二苯醚/ODA CP,98% 101-80-4 RT,避光
雙(2-乙氧基乙基)醚/二乙基卡必醇/2-Ethoxyethyl ether CP 112-36-7 RT
色固
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。

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