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一氧化碳監(jiān)測

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產(chǎn)品簡介

一氧化碳監(jiān)測測定大氣中一氧化碳的含量,觀測、分析其變化和對環(huán)境影響的過程,是大氣環(huán)境監(jiān)測中,經(jīng)常監(jiān)測的氣態(tài)污染物之一。一氧化碳的化學(xué)監(jiān)測分析法,因操作較繁、重顯性差,已很少采用。一般是用聚乙烯塑料袋或100mL注射器等采集氣樣,再用非分散紅外光法、定電位電解法、汞置換法或氣相色譜法等方法中的一種進(jìn)行分析。

詳細(xì)介紹

一氧化碳細(xì)菌件下氧化成二氧化碳,并利用所獲得的能量把碳還原同化。本世紀(jì)初(1903)從土壤分離出一種非運(yùn)動(dòng)性、能以CO2作唯yi碳源生長的桿菌,并命名為微嗜碳芽孢桿菌,其后于1906年有人再次從土壤中分離出同樣的菌,并指出在好氧條件下可利用一氧化碳。但有人認(rèn)為這些研究在方法上不盡相同(1953),有必要再進(jìn)一步研究。是可以利用一氧化碳的細(xì)菌這一點(diǎn)勿庸置疑,但有關(guān)細(xì)菌的各種性質(zhì)和氧化機(jī)制,都還有許多不明之處。

 

一氧化碳中毒(carbon monoxide poisoning)

人體吸入一定濃度一氧化碳而發(fā)生的組織破壞、生理機(jī)能障礙等現(xiàn)象。通常引起急性腦缺氧性疾病,少數(shù)患者可有遲發(fā)的神經(jīng)精神癥狀,部分患者亦可有其他臟器的缺氧性改變。

理化特性    一氧化碳(CO)為無色又無味的氣體,氣體密度0.967kg/m3,幾乎不溶于水,可溶于氨水中,燃燒時(shí)呈藍(lán)色火焰,與空氣混合爆炸極限為12.5%~76%,與氯結(jié)合形成guang氣。

接觸機(jī)會(huì)    含碳物質(zhì)燃燒不*時(shí)可產(chǎn)生一氧化碳。工業(yè)生產(chǎn)中接觸一氧化碳的作業(yè)有:冶金工業(yè)的煉鐵、煉鋼、煉焦;機(jī)械工業(yè)的鍛造、滲碳和鑄造;化學(xué)工業(yè)用一氧化碳作原料生產(chǎn)碳酸氫銨化肥、氨、甲醛、guang氣、羰基鎳等;耐火、建筑材料和陶瓷業(yè)等使用的窯爐、煤氣發(fā)生爐、煤礦井下huo藥爆破等。

毒理    一氧化碳經(jīng)呼吸道進(jìn)入肺泡,迅速被吸收入血,與血紅蛋白結(jié)合成碳氧血紅蛋白(HbCO),使血紅蛋白失去攜氧的功能。一氧化碳由呼吸道排出。當(dāng)接觸者脫離中毒環(huán)境,體內(nèi)的一氧化碳以每小時(shí)30%~60%的速率,隨呼氣排出,全部排出則需數(shù)小時(shí),甚至24h以上。

一氧化碳吸收入血后與血紅蛋白結(jié)合形成HbCO•HbCO量與肺泡氣中的一氧化碳分壓成正比,與氧的分壓成反比。一氧化碳與血紅蛋白的親合勢較氧與血紅蛋白的親合勢約大300倍,而HbCO的解離速度卻僅為HbO2解離速度的1/3600,而且HbCO的存在還影響HbO。的解離。因此,HbCO形成,不僅使血紅蛋白不能攜帶氧而且還阻礙氧的釋放,造成氧的運(yùn)輸障礙。

一氧化碳中毒時(shí)的缺氧血癥,表現(xiàn)為動(dòng)脈血氧量可由正常的18%~20%降至16%~12%以下。中毒患者皮膚粘膜呈櫻桃紅色,這是動(dòng)靜脈血氧差降低和血中存在HbCO的緣故。中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧為敏感,缺氧可使中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能和結(jié)構(gòu)發(fā)生改變。

臨床表現(xiàn)(1)急性輕度中毒?;颊哂蓄^痛、頭暈、耳鳴、心悸、e心、嘔吐、無力。離開中毒現(xiàn)場,呼吸新鮮空氣,數(shù)小時(shí)后,癥狀多可消失。(2)中度中毒。除有輕度中毒癥狀外,中毒者面色潮紅,口唇櫻桃紅色,脈快,煩躁,步態(tài)不穩(wěn),意識(shí)模糊,可有昏迷。及時(shí)進(jìn)行搶救,恢復(fù)較快,一般無并發(fā)癥和后遺癥。(3)重度中毒。患者迅速進(jìn)入昏迷,持續(xù)數(shù)小時(shí)乃至數(shù)晝夜。瞳孔縮小,對光反射遲鈍。肌張力增高。牙關(guān)緊閉,頻繁抽搐。腱反射亢進(jìn),并可引出病理反射。大小便失禁。重癥者出現(xiàn)中毒性腦病、心肌炎、吸入性肺炎、肺水腫。還可出現(xiàn)體溫升高、出汗、尿糖等間腦損傷征。病人可有腦電圖異常和智能障礙。有的病人蘇醒后,意識(shí)正常,但經(jīng)過一段時(shí)間(數(shù)周至1~2個(gè)月)后,突然出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀,稱為“急性一氧化碳中毒后發(fā)癥”。

*接觸一氧化碳可以引起慢性中毒。主要表現(xiàn)為神經(jīng)衰弱綜合征。腦電圖可見α波幅下降或出現(xiàn)慢波。心電圖可見心律不齊、S-T段下降、束枝傳導(dǎo)阻滯等。對一氧化碳慢性中毒問題,尚有爭論。

診斷原則根據(jù)吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征,結(jié)合血中碳氧血紅蛋白(HbCO)及時(shí)測定的結(jié)果,現(xiàn)場衛(wèi)生學(xué)調(diào)查及空氣中一氧化碳濃度測定資料,并排除其他病因后,可診斷為急性一氧化碳中毒。

治療原則(1)迅速將患者移離中毒現(xiàn)場至通風(fēng)處,松開衣領(lǐng),注意保暖,密切觀察意識(shí)狀態(tài)。(2)及時(shí)進(jìn)行急救與治療。輕度中毒者,可給予氧氣吸入及對癥治療;中度及重度中毒者應(yīng)積極給予常壓口罩吸氧治療,有條件時(shí)應(yīng)給予*。重度中毒者視病情應(yīng)給予消除腦水腫、促進(jìn)腦血液循環(huán),維持呼吸循環(huán)功能及鎮(zhèn)靜等對癥及支持治療。加強(qiáng)護(hù)理、積極防治并發(fā)癥及預(yù)防遲發(fā)腦病。(3)對遲發(fā)腦病者,可給予高壓氧、糖皮質(zhì)激素、血管擴(kuò)張劑或抗帕金森氏病藥物與其他對癥與支持治療。

 所以一氧化碳監(jiān)測特別重要

中國《工業(yè)企業(yè)設(shè)計(jì)衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)》規(guī)定車間空氣中一氧化碳zui高容許濃度為30mg/m3。作業(yè)時(shí)間1h以內(nèi),一氧化碳濃度容許達(dá)到50mg/m3;0.5h以內(nèi)可容許為100mg/m3;15~20min濃度可達(dá)200mg/m3。在上述條件下反復(fù)作業(yè)時(shí),兩次作業(yè)之間需間隔2h以上。

 一氧化碳監(jiān)測(carbon monoxide monitoring)

測定大氣中一氧化碳的含量,觀測、分析其變化和對環(huán)境影響的過程,是大氣環(huán)境監(jiān)測中,經(jīng)常監(jiān)測的氣態(tài)污染物之一。一氧化碳的化學(xué)監(jiān)測分析法,因操作較繁、重顯性差,已很少采用。一般是用聚乙烯塑料袋或100mL注射器等采集氣樣,再用非分散紅外光法、定電位電解法、汞置換法或氣相色譜法等方法中的一種進(jìn)行分析。

非分散型紅外光法根據(jù)一氧化碳對4.65μm為中心的紅外線有強(qiáng)烈的吸收作用實(shí)現(xiàn)一氧化碳的測定。此法比較成熟,中國已定為分析一氧化碳的標(biāo)準(zhǔn)方法。市場上已有測定一氧化碳的非分散紅外光分析儀。水蒸氣和懸浮顆粒物干擾測定,可用無水氯化鈣吸收管和玻璃纖維濾膜過濾除去。

定電位電解法一種適時(shí)采樣和分析方法,此法測定一氧化碳的儀器是便攜式儀器。一氧化碳流經(jīng)傳感器時(shí),在工作電極上發(fā)生氧化反應(yīng),產(chǎn)生相應(yīng)的極限擴(kuò)散電流,其大小與一氧化碳濃度成正比。此法的干擾物質(zhì)及消除方法同非分散紅外光法。

汞置換法一種間接測定一氧化碳的方法,原理是:在180~200℃的條件下,一氧化碳與活性氧hua汞反應(yīng),置換出汞蒸氣,用冷原子吸收法測定汞蒸氣的濃度,就能確定一氧化碳的濃度。根據(jù)此原理,已制造出汞置換法一氧碳測定儀。此法靈敏度較高,但干擾因素較多,操作條件要求較嚴(yán)。

氣相色譜法使用此法時(shí),要在氣相色譜儀上配備CO轉(zhuǎn)化爐。將氣樣注入氣相色譜儀后,氣樣中的氧、一氧化碳、甲烷和二氧化碳經(jīng)裝有TDX-01碳分子篩的色譜柱分離后,按上述順序先后白色譜柱流出,流經(jīng)380℃裝有鎳催化劑的轉(zhuǎn)化爐時(shí),一氧化碳和二氧化碳均按1:1的比例轉(zhuǎn)化成甲烷,用氫火焰檢測,在記錄儀上可出現(xiàn)四個(gè)色譜峰(假設(shè)無其他物質(zhì)),其中第2個(gè)峰即是反映一氧化碳的色譜峰,可用于一氧化碳的定量分析。此法靈敏、快速、重顯性好,能同時(shí)測定一氧化碳和甲烷等含量,已為世界許多國家采用。

 

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