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廈大教授發(fā)現(xiàn)糖尿病治療新方向
點(diǎn)擊次數(shù)：347 發(fā)布時(shí)間：2012-10-8
記者日前從廈門(mén)大學(xué)獲悉，廈大生命科學(xué)學(xué)院吳喬教授課題組、林天偉教授課題組和化學(xué)化工學(xué)院黃培強(qiáng)教授課題組，經(jīng)過(guò)4年的研究，發(fā)現(xiàn)了糖尿病治療的新方向，有望為未來(lái)新型糖尿病治療藥物的研發(fā)提供一個(gè)全新方向和路徑。日前，這一研究成果已在刊物《自然—化學(xué)生物學(xué)》上發(fā)表。
2008年，吳喬教授課題組發(fā)現(xiàn)了一個(gè)與糖代謝調(diào)控密切相關(guān)的新靶點(diǎn)———名為Nur77的基因轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子。但是，當(dāng)時(shí)的實(shí)驗(yàn)結(jié)果卻表明，這個(gè)分子對(duì)血糖的作用是提高而不是降低。
“如能有效降低Nur77活性，豈不是就能達(dá)到降低血糖的目的？”課題組經(jīng)過(guò)兩三年的研究，一個(gè)有“Nur77—LKB1—AMPK”三個(gè)分子參與其中的信號(hào)傳導(dǎo)通路漸漸浮出水面。其中，AMPK為直接參與糖代謝調(diào)控的蛋白激酶，可通過(guò)LKB1分子激活磷酸化，從而降低血糖。但不如愿的是，Nur77卻將LKB1“拽”在細(xì)胞核內(nèi)，導(dǎo)致LKB1不能轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞漿磷酸化AMPK，終使AMPK抑制血糖的能力大大下降。
經(jīng)過(guò)研究，課題組又發(fā)現(xiàn)了一個(gè)名為T(mén)MPA的化合物，它能夠取代LKB1與Nur77的結(jié)合，從而“還”LKB1自由，使其從細(xì)胞核轉(zhuǎn)運(yùn)到胞漿激活A(yù)MPK活性，達(dá)到降血糖目的。
吳喬指出，TMPA也因此或可成為一種新型糖尿病治療藥物的“雛形”。目前，這一研究已完成了由基因缺陷引起的II型糖尿病和高脂飼養(yǎng)誘導(dǎo)的非基因型II型糖尿病小鼠的體內(nèi)實(shí)驗(yàn)，效果良好。下一步，課題組將進(jìn)行相關(guān)臨床前實(shí)驗(yàn)。