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上海谷研試劑有限公司

聚乳酸

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更新時(shí)間:2016-06-18 17:32:25瀏覽次數(shù):344次

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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品
人鐵蛋白(FE) 鈣離子ATP酶通道蛋白IgG 調(diào)亡誘導(dǎo)因子
豬血管生成素2(ANG-2) 鈣結(jié)合蛋白S100A9IgG 調(diào)亡誘導(dǎo)因子
豬內(nèi)皮型一氧化氮合成酶3(eNOS-3) 鈣結(jié)合蛋白S100A8IgG 調(diào)節(jié)染色體組裝激酶1
豬一氧化氮(NO) 鈣結(jié)合蛋白S100A1IgG 凋亡抑制因子5
豬血管生成素受體/含免疫球蛋白樣環(huán)和上皮生長因子樣域*激酶2(Tie-2) 鈣結(jié)合蛋白S100A13IgG 凋亡抑制蛋白
人胱天蛋白酶12(Casp-12) 鈣結(jié)合蛋白IgG 凋亡相關(guān)蛋白激酶3
人胞漿型磷脂酶A聚乳酸2(cPLA2) 鈣結(jié)合蛋白D28KIgG 凋亡相關(guān)蛋白激酶2
人胱天蛋白酶12(Casp-12) 鈣結(jié)合蛋白39IgG 凋亡相關(guān)蛋白激酶1
人脫氧吡啶酚/脫氧吡啶啉(DPD) 鈣激活氯離子通道4IgG 凋亡相關(guān)蛋白TFAR19
人抗類固醇生成(SCA)  鈣激活鉀通道蛋白IgG 凋亡相關(guān)蛋白4
小鼠內(nèi)皮脂肪酶(EL) 鈣激活的鉀通道α1蛋白IgG 凋亡調(diào)節(jié)基因之一(短型)
人PL7/抗蘇氨酰tRNA合成酶(PL7)  鈣調(diào)結(jié)合蛋白/鈣調(diào)素結(jié)合蛋白IgG 凋亡調(diào)節(jié)基因之一
人抗肝膜(LMA) 鈣調(diào)節(jié)素IgG 凋亡蛋白活性因子-1(N端)
人抗BP180(BP180-Ab)  鈣調(diào)節(jié)蛋白-1IgG 凋亡蛋白活性因子-1(C端)
人抗神經(jīng)元核1型/抗Hu(ANNA-1/Hu)  鈣蛋白酶IgG 凋亡、半胱胺酸蛋白酶激活抑制劑
人抗DNA酶B(anti-DNase B)  鈣蛋白酶2IgG 淀粉樣肽前體蛋白(C端)
人抗平滑?。ˋSMA) 鈣/鈣調(diào)素依賴蛋白激酶2αIgG 淀粉樣肽前體蛋白
人抗肝特異性脂蛋白(LSP) 鈣/鈣調(diào)素依賴蛋白激酶2bIgG 電子轉(zhuǎn)移黃素蛋白β肽
人抗BB(BB-Ab)  鈣/鈣調(diào)蛋白依賴蛋白激酶IG IgG 電壓依賴性鈣通道Cav3.1
磷酸化細(xì)胞核因子 羊膜WISH 人血血小板衍生生長因子AB(PDGF-AB)
磷酸化細(xì)胞核受體Rev-Erbα  小鼠二肽基肽酶Ⅳ(DPPⅣ)
磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白6 兔抗人IgG 人抗核膜糖蛋白210(gp210)
磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25C 緩沖氯化鈉蛋白胨培養(yǎng)液PH7.0 人補(bǔ)體片斷4b(C4b)
磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25C 大豆酪蛋白消化物瓊脂培養(yǎng)基 人補(bǔ)體片斷5b(C5b)
磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25B  鴨主要組織相容性復(fù)合體(MHC)
磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25B  兔子白介素1可溶性受體I (IL-1sR Ⅰ)
磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25B  兔子神經(jīng)特異性烯醇化酶(NSE)
磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25  
磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25 胰月示-亞硫酸鹽-環(huán)*瓊脂基礎(chǔ)(TSC) 人可溶性P選擇素(sP-selectin)
磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25 改良克氏雙糖鐵培養(yǎng)基 人*6(VB6)
磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25 亞硫酸鹽-多粘菌素-*瓊脂基礎(chǔ) 人*(VD)
磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25 酸性L-G培養(yǎng)基基礎(chǔ) 人血清總補(bǔ)體(CH50)
磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25 血液* 人血纖蛋白原(Fbg)
磷酸化細(xì)胞分化周期CDC42蛋白 雙抗巧克力瓊脂 人結(jié)合珠蛋白/觸珠蛋白(Hpt/HP)
磷酸化細(xì)胞凋亡信號(hào)調(diào)節(jié)激酶1  大鼠內(nèi)分泌腺來源的血管內(nèi)皮生長因子(EG-VEGF)
磷酸化細(xì)胞凋亡信號(hào)調(diào)節(jié)激酶1  大鼠嗜酸粒趨化蛋白Eotaxin 1(Eotaxin 1/CCL11)
磷酸化細(xì)胞凋亡信號(hào)調(diào)節(jié)激酶1  大鼠載脂蛋白B100(apo-B100)
磷酸化細(xì)胞凋亡敏感性基因 微生物 人*(AP)
磷酸化微管相關(guān)蛋白2  大鼠神經(jīng)營養(yǎng)因子3(NT-3)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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