N-乙烯基吡咯烷酮是由上海谷研科技有限公司專(zhuān)業(yè)供應(yīng)銷(xiāo)售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶(hù)的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
膠體金離子標(biāo)記鼠抗人癌胚抗原單克?。ò唬㊣gG 甘油激酶IgG 多巴胺脫羧酶
組蛋白去乙?；? 甘油激酶 多巴胺受體D5
小鼠性激素結(jié)合球蛋白（SHBG） 甘露聚糖結(jié)合凝集素*肽酶2IgG 多巴胺受體D4
人過(guò)敏毒素/補(bǔ)體片斷4（C4a） *受體alpha1型IgG 多巴胺受體D3
鼠抗人血清白蛋白單克隆IgG *-N-甲基轉(zhuǎn)移酶IgG 多巴胺受體D2
豬可溶性P選擇素（sN-乙烯基吡咯烷酮P-Selectin） 干細(xì)胞生長(zhǎng)因子IgG 多巴胺受體D1
小鼠可溶性CD30（sCD30）  干擾素誘導(dǎo)跨膜蛋白1IgG 多巴胺β羥化酶
人多巴胺-β羥化酶（DBH）  干擾素誘導(dǎo)T細(xì)胞趨化因子IgG 多巴胺、cAMP調(diào)節(jié)磷蛋白
小鼠血小板反應(yīng)蛋白/*敏感蛋白1（TSP-1） 干擾素調(diào)節(jié)因子IgG 多癌基因下調(diào)蛋白
小鼠血管內(nèi)皮粘附分子1（VCAM-1/CD106） 干擾素調(diào)節(jié)因子7IgG 端粒體復(fù)制結(jié)合因子1
小鼠組蛋白H2b（histon-H2b） 干擾素調(diào)節(jié)因子4IgG 端粒酶相關(guān)蛋白1
小鼠骨粘連蛋白（ON） 干擾素調(diào)節(jié)因子3IgG 端粒酶逆轉(zhuǎn)錄酶
小鼠血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE） 干擾素-γIgG 端粒酶結(jié)合蛋白P23
小鼠可溶性肌球蛋白重鏈1（sMHC-1）  干擾素-βIgG 端粒酶
小鼠可溶性肌球蛋白重鏈2（sMHC-2）  干擾素-α（抗人）IgG 端粒結(jié)合蛋白2
小鼠抗甲狀腺過(guò)氧化物酶（TPO-Ab）  干擾素-gamma受體IgG 毒蕈堿型乙酰*受體M3
小鼠角化內(nèi)分泌因子（KAF）/雙調(diào)蛋白（AR） 干擾素-gamma受體2IgG 毒蕈堿型乙酰*受體M2
雞白介素3（IL-3） 干擾素/維甲酸誘導(dǎo)凋亡相關(guān)基因IgG 毒蕈堿型乙酰*受體M1
 干擾素/維甲酸誘導(dǎo)凋亡相關(guān)基因 毒蕈堿型乙酰*受體
豬D二聚體（D2D） 鈣周期素結(jié)合蛋白IgG 
人骨退化特異標(biāo)志物（CTX-2） 鈣-整合素結(jié)合蛋白1IgG 丁酰*酯酶單克隆
人乙醛脫氫酶（ALDH） 鈣粘蛋白相關(guān)的神經(jīng)受體2IgG 丁酰*酯酶（N端）
人乙醇脫氫酶（ADH） 鈣粘蛋白相關(guān)的神經(jīng)受體1IgG 丁酰*酯酶（C端）
磷酸化微管相關(guān)蛋白2  大鼠血小板衍生生長(zhǎng)因子可溶性受體α（PDGFsR-α）
磷酸化微管相關(guān)蛋白  人糖原磷酸化酶同工酶BB（GP-BB）
磷酸化微管相關(guān)蛋白 鏈球菌 人糖原磷酸化酶同工酶MM（GP-MM）
磷酸化微管相關(guān)蛋白  小鼠抗人乙肝e抗原（2）IgG
磷酸化微管相關(guān)蛋白  豬Ⅲ型前膠原肽（PⅢNP）
磷酸化微管相關(guān)蛋白  山羊抗人乙肝表面抗原 IgG
磷酸化微管相關(guān)蛋白 糞鏈球菌 人色素C（Cyt-C）
磷酸化微管結(jié)合蛋白CYLD  
磷酸化外紡錘體極樣蛋白1  人纖調(diào)蛋白（FMOD）
磷酸化突觸融合蛋白1  人膠原凝集素（Collectin）
磷酸化突觸后密度蛋白95  人絲狀血球凝集素（FHA）
磷酸化突觸后密度蛋白93  人絨毛蛋白/埃茲蛋白（CVL）
磷酸化鐵蛋白Fe65  
磷酸化鐵蛋白Fe65  
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴(lài)，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。|
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。