硫酸銅是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
兔子*結(jié)合蛋白4（RBP-4） 組織型纖溶酶原激活劑IgG
細(xì)菌 人抗核糖體P蛋白（ARPA/Rib-P） 組織蛋白酶LIgG
細(xì)菌 人抗*（AT） 組織蛋白酶KIgG
細(xì)菌 人抗淋巴球蛋白（ALG） 組織蛋白酶HIgG
嗜冷菌 人抗血小板IgG/M/A（PA-IgG/M/A） 組織蛋白酶GIgG
海生細(xì)硫酸銅菌 人*脫羧酶自身（GAD-Ab） 組織蛋白酶DIgG
腸道致病菌 人蛋白磷酸酶（PP） 組織蛋白酶CIgG
細(xì)菌 人抗甲狀腺球蛋白（ATGA/TGAB） 組織蛋白酶BIgG
小鼠促卵泡素（FSH） 組織胺H4受體IgG
小鼠骨膠原交聯(lián)（Cr） 組織胺H3受體IgG
羊抗豚鼠IgG 人粒特異性抗核（GS-ANA） 組蛋白相關(guān)Bmi1IgG
人核基質(zhì)蛋白22（NMP-22） 組蛋白替換精蛋白DGGR1IgG
組蛋白替換精蛋白DGGR1
人網(wǎng)膜素（omentin） 組蛋白去乙酰化酶9IgG
組蛋白去乙?；?
人鈣網(wǎng)蛋白（CRT） 組蛋白去乙?；?IgG
組蛋白去乙?；?
人伴侶蛋白10（CPN10） 組蛋白去乙?；?IgG
人肌養(yǎng)蛋白（dystrophin） 組蛋白去乙?；?IgG
人嗜環(huán)蛋白/親環(huán)素A（CyPA） 組蛋白去乙酰化酶5IgG
*樣轉(zhuǎn)錄體受體（ILTsR/LIR/CD85） 組蛋白去乙?；?IgG
人富組蛋白（HTN5） 組蛋白去乙酰化酶3IgG
人顆粒溶素（GNLY） 組蛋白去乙?；?IgG
人抗菌肽（Att） 組蛋白去乙酰化酶1IgG
人螺旋肽（THP） 組蛋白去乙?；?2IgG
大鼠S100蛋白（S-100） 受體激活蛋白激酶C1IgG
豚鼠白介素1受體拮抗劑（IL1Ra） 受體活性調(diào)制蛋白1IgG
大鼠雌激素受體（ER） 嗜中性粒細(xì)胞胞漿因子4IgG
大鼠β-防御素（β-DF） 嗜中性粒細(xì)胞胞漿因子1IgG
琥珀酸脫氫酶復(fù)合體亞基AIgG 嗜酸性粒細(xì)胞過(guò)氧化物酶IgG
大腸菌群 人β2糖蛋白1IgA（β2-GP1 Ab IgA） 嗜酸粒細(xì)胞趨化蛋白IgG
大腸桿菌 人抗SS-B/La 嗜酸粒細(xì)胞趨化蛋白CCL6IgG
細(xì)菌 人抗組蛋白（H2A-H2B）-DNA/抗二聚體-DNA 嗜酸粒細(xì)胞趨化蛋白CCL1IgG
大腸菌群 人流感病毒A（FLU A） 嗜酸粒細(xì)胞趨化蛋白24IgG
細(xì)菌 人抗心磷脂IgA（ACA-IgA） 嗜酸粒細(xì)胞趨化蛋白14IgG
耶爾森氏菌 人*過(guò)氧化酶（GSH-Px） 嗜鉻粒素BIgG
阪崎桿菌 人游離原卟啉（FEP） 嗜鉻粒素AIgG
大鼠間粘附分子1（ICAM-1/CD54） 視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤相關(guān)蛋白1IgG
兔*型纖溶酶原激活物受體（PLAUR/uPAR） *受體應(yīng)答蛋白3IgG
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。