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無水硫酸銅

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更新時(shí)間:2016-07-02 22:54:50瀏覽次數(shù):335次

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人類乳頭狀瘤病毒18 E6 組蛋白H3樣
人類乳頭狀瘤病毒16/18 E6 組蛋白H3樣蛋白
人類乳頭狀瘤病毒16-E7 磷酸化組蛋白H1,4樣蛋白
結(jié)合珠蛋白/觸珠蛋白 組蛋白去乙酰化酶1
原癌基因H-ras 組蛋白去乙?;?
Heregulin α蛋無水硫酸銅白 組蛋白去乙?;?
人血清白蛋白 磷酸化組蛋白去乙酰化酶3
組蛋白去乙?;?1 組蛋白去乙?;?
組蛋白去乙?;?2 組蛋白去乙?;?
聚*標(biāo)簽 組蛋白去乙?;?
聚*小鼠單克隆 磷酸化組蛋白去乙?;?
己糖激酶1 組蛋白去乙?;?
己糖激酶2 磷酸化組蛋白去乙?;?
己糖激酶3
聚*g標(biāo)簽(C端)
FLAG Tag標(biāo)簽(N端)
FLAG Tag標(biāo)簽(C端)
FLAG Tag標(biāo)簽(C端)
*硫轉(zhuǎn)移酶pi基因
T7 tag標(biāo)簽 V5 tag標(biāo)簽
金離子標(biāo)記抗轉(zhuǎn)鐵蛋白IgG
兔子促黃體激素(LH) 組織因子途徑抑制劑-2IgG
兔氧化低密度脂蛋白(OLAb) 組織因子IgG
兔內(nèi)皮型一氧化氮合成酶(eNOS) *受體應(yīng)答蛋白2IgG
兔轉(zhuǎn)化生長因子β2(TGFβ2) *受體應(yīng)答蛋白1IgG
兔載脂蛋白B100(apo-B100) *脫氫酶2型IgG
醋酸鉛瓊脂 人肌球蛋白輕鏈(MLC) 食道癌相關(guān)基因IgG
兔糖化血紅蛋白A1c(GHbA1c) *化腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子1
志賀氏菌 沙門氏菌 人異丙腎上腺素(iso-Hyd) *化造血干細(xì)胞抗原CD133
小鼠高敏三碘甲狀腺原氨酸(u-T3) *化抑制素αIgG
兔p物質(zhì)(SP) *化血栓調(diào)節(jié)蛋白IgG
胚胎成纖維3T6-Swiss albino 人白介素-5(IL-5) *化細(xì)胞角蛋白19
瓊脂培養(yǎng)基B *重鏈可變區(qū)(IgHV) *化兔抗*
家蠶卵黃蛋白(LT) *化兔抗人、大、小鼠整合素αVβ1IgG
去氧膽酸鹽枸櫞酸鹽瓊脂 人血管緊張素Ⅱ受體1(ANGⅡR-1) *化兔抗普通大腸埃希菌菌體蛋白IgG
WS瓊脂 人Apelin 36(AP36) *化兔抗大腸埃希桿菌O6IgG
煌綠瓊脂 人血管緊張素Ⅱ受體2(AT2R) *化兔抗腸致病性大腸桿菌IgG
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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