磷酸二正丁酯是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人端粒酶（TE） 防御素α4IgG 4-甲氧基水楊醛對照品
人基質(zhì)金屬蛋白酶5（MMP-5） DEK癌基因結(jié)合蛋白IgG 對二甲氨基苯甲醛對照品
人基質(zhì)金屬蛋白酶4（MMP-4） Deltex-1IgG 對羥基苯甲酸丁酯對照品
人基質(zhì)金屬蛋白酶9/明膠酶B（MMP-9/Gelatinase B） 結(jié)蛋白IgG 防己諾林堿對照品
人磷酸二正丁酯神經(jīng)特異性烯醇化酶（NSE） 鴨甲型肝炎A病毒IgG 土大黃苷對照品
人肌酸激酶同工酶MB（CK-MB） 脫碘酶2IgG 蘆薈大黃素對照品
人前列腺酸性磷酸酶（PAP） 甲狀腺素5'脫碘酶3IgG 大黃酚對照品
人前列腺素D合成酶（PGDS） DISC1 C端IgG *內(nèi)酯對照品
人前列腺素D合成酶（PGDS） DISC1 N端IgG 小鼠FMS樣*激酶3（Flt3）  白介素-17DIgG 螃蟹甲中藥對照藥材
小鼠胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白1（IGFBP-1） 白細(xì)胞介素27受體IgG 川木通中藥對照藥材
小鼠胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白2（IGFBP-2） 白介素-17EIgG 紅景天中藥對照藥材
小鼠白介素16（IL-16） 白介素-17FIgG 披麻草中藥對照藥材
小鼠白介素3（IL-3） 成纖維細(xì)胞生長因子21IgG 秦皮中藥對照藥材
小鼠白介素4（IL-4） 異硫氰酸兔抗人、大、小鼠白細(xì)胞介素18IgG 巖黃連中藥對照藥材
小鼠白介素-5（IL-5） 白細(xì)胞介素18結(jié)合蛋白IgG 馬勃中藥對照藥材
大鼠P選擇素（P-Selectin/CD62P）  白細(xì)胞介素-18受體α鏈IgG 木鱉子中藥對照藥材
小鼠層連蛋白/板層素（LN） 白細(xì)胞介素-18受體β鏈IgG 蠶砂中藥對照藥材
小鼠巨噬集落刺激因子（M-CSF） 2型補(bǔ)體受體IgG 芡實(shí)中藥對照藥材
小鼠巨噬來源的趨化因子（MDC/CCL22） 白細(xì)胞介素-19IgG 蓮子心中藥對照藥材
小鼠正常T表達(dá)和分泌因子（RANTES/CCL5）  白介素20受體α鏈IgG 荊芥穗中藥對照藥材
小鼠巨噬炎性蛋白2（MIP-2） 白介素20受體β鏈IgG 漆姑草中藥對照藥材
小鼠催產(chǎn)素（OT）  白細(xì)胞介素-20IgG 桑枝中藥對照藥材
7 白介素21IgG 黑種草子中藥對照藥材
小鼠Ⅰ型膠原N末端肽（NTX）  白介素21受體IgG 紫花地丁中藥對照藥材
小鼠5核苷酸酶（5-NT） 白介素-22IgG 紫草中藥對照藥材
小鼠神經(jīng)生長因子（NGF） 白介素-22受體IgG 石榴子中藥對照藥材
小鼠神經(jīng)營養(yǎng)因子3（NT-3） 白介素22受體結(jié)合蛋白IgG 貝母花中藥對照藥材
小鼠神經(jīng)營養(yǎng)因子4（NT-4） 白介素-23IgG 一枝黃花中藥對照藥材
小鼠骨保護(hù)素（OPG） 抗白介素-23受體IgG 垂盆草中藥對照藥材
小鼠B因子（BF） 自噬相關(guān)基因AMBRA1IgG 牛至中藥對照藥材
小鼠抑瘤素M（OSM） 白介素26IgG 小薊中藥對照藥材
小鼠血小板衍生生長因子可溶性受體α（PDGFsR-α） 白細(xì)胞介素28AIgG 肉桂葉中藥對照藥材
小鼠血小板衍生生長因子AB（PDGF-AB） 白細(xì)胞介素28BIgG 黑老虎中藥對照藥材
小鼠P選擇素（P-Selectin/CD62P） 白細(xì)胞介素29IgG 土茯苓中藥對照藥材
小鼠L苯*解氨酶（PAL） 白細(xì)胞介素31IgG 胡椒（黑胡椒）中藥對照藥材
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。