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人血紅素氧合酶1（HO-1） 防御素β2IgG 肉桂酸對(duì)照品
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小鼠可溶性CD30配體（sCD30L） 白介素31受體aIgG 胡椒（白胡椒）中藥對(duì)照藥材
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小鼠基質(zhì)衍生因子1β（SDF-1β/CXCL12） 白介素33IgG 甘木通中藥對(duì)照藥材
小鼠轉(zhuǎn)化生長因子β1（TGF-β1） 白介素33IgG 野馬追中藥對(duì)照藥材
小鼠腫瘤壞死因子可溶順丁烯二酸二丁酯性受體Ⅰ（TNFsR-Ⅰ） 整合素連接激酶-1IgG 大葉骨碎補(bǔ)中藥對(duì)照藥材
小鼠腫瘤壞死因子可溶性受體Ⅱ（TNFsR-Ⅱ） 細(xì)胞表面免疫球蛋白樣轉(zhuǎn)錄因子2IgG 盾葉薯蕷中藥對(duì)照藥材
小鼠腫瘤壞死因子α（TNF-α）  抗雞傳染性喉氣管炎病毒IgG 水楊梅根中藥對(duì)照藥材
小鼠腫瘤壞死因子β（TNF-β） 胰島素樣生長因子ⅡmRNA結(jié)合蛋白3IgG 土荊芥中藥對(duì)照藥材
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小鼠B淋巴瘤因子2（Bcl-2） 標(biāo)記胰島素IgG 大風(fēng)子中藥對(duì)照藥材
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小鼠乳鐵傳遞蛋白/乳鐵蛋白（LF/LTF） 血小板膜糖蛋白ⅡbⅢaIgG 川楝子中藥對(duì)照藥材
小鼠抗肌內(nèi)膜IgA（EMA IgA） 整合素α3IgG 匙羹藤葉中藥對(duì)照藥材
小鼠鐵蛋白（FE） 整合素α3β1IgG 菝葜中藥對(duì)照藥材
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小鼠抗*（AT） 巨噬細(xì)胞表面分子/整合素-α2IgG 朱砂根中藥對(duì)照藥材
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小鼠腎損傷分子1（Kim-1）  整合素αVβ5IgG 豨薟草中藥對(duì)照藥材
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BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。