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可溶性淀粉

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細(xì)胞色素P450 1A1IgG 小鼠β淀粉樣蛋白1-42(Aβ1-42)  細(xì)胞色素b5
細(xì)胞色素P450 19IgG 小鼠β淀粉樣蛋白1-40(Aβ1-40) 細(xì)胞色素b245輕鏈
細(xì)胞色素P450 17IgG 小鼠β半乳糖苷酶(βGAL) 細(xì)胞色素B
細(xì)胞色素P450 11B1IgG 小鼠β氨基己糖苷酶A(β-Hex A)  細(xì)胞色素 C
細(xì)胞色素P450 11A1IgG 小鼠β2糖蛋白1IgA/G/M(β2-GP1 IgA/G/M) 細(xì)胞球蛋白
*氧化酶亞基6BIgG 小鼠α羥基丁酸脫氫酶(αHBDH) 細(xì)胞膜鐵轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白SLC40A1可溶性淀粉
*氧化酶亞基3IgG 小鼠α葡萄糖苷酶(a-Glu)  細(xì)胞*轉(zhuǎn)氨酶
*氧化酶蛋白5BIgG 小鼠α甘露糖苷酶(α Manase) 細(xì)胞角蛋白8
*氧化酶IV亞型1IgG 小鼠α干擾素(IFN-α) 細(xì)胞角蛋白7(小鼠、大鼠)
*氧化酶IgG 小鼠α半乳糖基抗原(α-Gal)  細(xì)胞角蛋白7(人)
*氧化酶COX7A2IgG 小鼠αN已酰氨基葡糖苷酶(αNAG) 細(xì)胞角蛋白6
流感病毒血凝素(H2N2) 人膜攻擊復(fù)合物(MAC)  磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25
磷酯酶Cγ2IgG 人膜輔蛋白(MCP/CD46)  磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25
磷酯酶Cγ1IgG 人膜表面免疫球蛋白(SmIg)  磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25
磷酯酶Cβ3IgG 人繆勒管抑制物質(zhì)/抗繆勒管激素(MIS/AMH) 磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25
磷脂酰基醇蛋白聚糖-4IgG 人苗條素受體(LR/Ob-R) 磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25
磷脂?;嫉鞍拙厶?3IgG 人免疫抑制酸性蛋白(IAP) 磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25
磷脂酰基醇蛋白聚糖-1IgG *重鏈可變區(qū)(IgHV) 磷酸化細(xì)胞分化周期CDC42蛋白
磷脂酰肌醇激酶催化亞單位DIgG *重鏈(IgH) 磷酸化細(xì)胞凋亡信號(hào)調(diào)節(jié)激酶1
磷脂酰肌醇激酶IgG *樣轉(zhuǎn)錄體受體(ILTsR/LIR/CD85) 磷酸化細(xì)胞凋亡信號(hào)調(diào)節(jié)激酶1
磷脂酸磷酸酶2CIgG *輕鏈lambda(λ-IgLC)  磷酸化細(xì)胞凋亡信號(hào)調(diào)節(jié)激酶1
磷脂酶A2激活蛋白IgG *M(IgM) 磷酸化細(xì)胞凋亡敏感性基因
磷酸酯酶3蛋白IgG *j鏈(Ig-j) 磷酸化微管相關(guān)蛋白2
磷酸酯酶-2AcIgG *G(IgG) 磷酸化微管相關(guān)蛋白2
磷酸羧化酶2IgG *G Fc片段(Fcγ) 磷酸化微管相關(guān)蛋白
磷酸羧化酶1IgG *G Fc段受體Ⅲ(FcγRⅢ/CD16)  磷酸化微管相關(guān)蛋白
磷酸葡萄糖酸內(nèi)酯酶IgG *G Fc段受體Ⅲ(FcγRⅢ/CD16)  磷酸化微管相關(guān)蛋白
磷酸鈉協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白IgG *G Fc段受體Ⅱ(FcγRⅡ/CD32)  磷酸化微管相關(guān)蛋白
磷酸激酶α1IgG *G Fc段受體Ⅱ(FcγRⅡ/CD32)  磷酸化微管相關(guān)蛋白
磷酸激酶1IgG *G Fc段受體Ⅰ(FcγRⅠ/CD64) G Fc段受體Ⅰ(FcγRⅠ/CD64)  磷酸化微管相關(guān)蛋白
磷酸化組蛋白去乙?;? *G Fc段受體Ⅰ(FcγRⅠ/CD64)  磷酸化微管結(jié)合蛋白CYLD
磷酸化組蛋白去乙?;?IgG *E(IgE) 磷酸化外紡錘體極樣蛋白1
磷酸化組蛋白去乙酰化酶6IgG *E Fc段受體Ⅱ(FcεRⅡ/CD23)  磷酸化突觸融合蛋白1
磷酸化組蛋白去乙?;?、5、7IgG *A(IgA) 磷酸化突觸后密度蛋白95
磷酸化組蛋白去乙?;?、5、7IgG *A Fc段受體Ⅰ(FcαRⅠ/CD89)  磷酸化突觸后密度蛋白93
磷酸化組蛋白H3 人免疫核糖核酸(Irna)  磷酸化鐵蛋白Fe65
磷酸化組蛋白H3 人免疫反應(yīng)性生長激素(irGH) 磷酸化鐵蛋白Fe65
磷酸化組蛋白H3 人免疫反應(yīng)性生長激素(irGH) 磷酸化糖皮質(zhì)激素受體
磷酸化組蛋白H3 人美洲商陸素(PWM)  磷酸化糖皮質(zhì)激素調(diào)節(jié)激酶1
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1
.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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