凝膠多糖是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
兔抗人、大、小鼠磷酸化APP淀粉樣肽前體蛋白（p-APP Thr668）IgG 兔半*蛋白酶抑制劑/胱抑素C（Cys-C） 生長抑制DNA損傷基因45
兔抗人、大、小鼠磷酸化Ack1IgG 兔白介素17（IL-17） 生長抑制DNA損傷基因34
兔抗人、大、小鼠磷酸化Ack1IgG 兔*（ADR） *受體5
兔抗人、大、小鼠磷酸化3磷酸肌醇依賴性蛋白激酶1IgG 兔β淀粉樣蛋白1-40（Aβ1-40） *受體4
兔抗人、大凝膠多糖、小鼠*蛋白激酶受體A2IgG 兔p物質(zhì)（SP） *受體3
兔抗人、大、小鼠巨噬細(xì)胞集落刺激因子受體IgG 兔p53（p53）  *受體2
兔抗人、大、小鼠接頭蛋白Gab 1IgG 兔Bcl-2相關(guān)X蛋白（BAX）  *受體1
兔抗人、大、小鼠急性髓細(xì)胞白血病1蛋白IgG 兔8-異構(gòu)前列腺素（8-epi-PGF2α） *
兔抗人、大、小鼠肥大細(xì)胞類*β2IgG 兔6酮前列腺素F1a（6-keto-PGF1a） 生長激素受體
兔抗人、大、小鼠肥大細(xì)胞蛋白酶7IgG 蘇云金芽孢桿菌蛋白（BT）  生長激素釋放因子（血清應(yīng)答因子）
兔抗人、大、小鼠非受體性蛋白*激酶ETKIgG 雙氫睪酮（DHT）  生長激素釋放肽
兔抗人、大、小鼠非受體*激酶c-AblIgG 雙花扁豆凝集素（DBA）  生長激素釋放激素
兔抗人、大、小鼠多巴胺、cAMP調(diào)節(jié)磷蛋白IgG 鼠抗人D-泛酸（Pantothenic Acid）單抗 生長分化因子9
兔抗人、大、小鼠低分子質(zhì)量蛋白2IgG 山羊腫瘤壞死因子α（TNF-α）  生長分化因子8
兔抗人、大、小鼠等整合素αVIgG 山羊生長激素釋放多肽（GHRP） 生長分化因子3
兔抗人、大、小鼠等磷酸化雙皮質(zhì)素IgG 山羊磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK） 生長分化因子15（巨嗜細(xì)胞抑制因子1）
兔抗人、大、小鼠等磷酸化葡萄糖合成激酶-3αIgG 山羊促生長激素釋放激素（GHRH） 生長、分化因子1
兔抗人、大、小鼠等磷酸化鈣/鈣調(diào)素依賴蛋白激酶2αIgG 山羊丙酮檢測（acetone）  腎刷狀緣
兔抗人、大、小鼠等磷酸化Connexin 43蛋白IgG 山羊白介素4（IL-4）  腎上腺髓質(zhì)素受體
兔抗人、大、小鼠等磷酸化BaxIgG 山羊白介素10（IL-10） 腎上腺髓質(zhì)素（N端20肽）
抗Rap1IgG 人胞漿型磷脂酶A2（cPLA2） 節(jié)律抑制蛋白PER1
抗RAM-11IgG 人胞漿免疫球蛋白（CIg）  節(jié)律蛋白2
抗PSPIgG 人包蟲IgG  接頭蛋白Gab 2
抗Pan rasIgG 人膀胱腫瘤抗原（BTA） 接頭蛋白Gab 1
抗NIT2蛋白IgG 人膀胱癌抗原（UBC） 接頭蛋白CrkL
抗NADPH氧化酶IgG 人伴侶蛋白10（CPN10） 階段特異性胚胎表面抗原-4
抗MBL相關(guān)*蛋白酶IgG 人半乳糖6硫酸酯酶（Gal-6S）  階段特異性胚胎表面抗原-3
抗L-瓜氨酸IgG 人半胱氨酰白三烯（CysLTs） 階段特異性胚胎表面抗原-1
抗LRIG3IgG 人半*蛋白酶抑制劑/胱抑素C（Cys-C） 膠質(zhì)纖維酸性蛋白
抗LRIG2IgG 人瘢痕性天皰瘡（CP） 膠質(zhì)細(xì)胞源性神經(jīng)營養(yǎng)因子
抗LRIG1IgG 人百日咳毒素（PT） 膠質(zhì)細(xì)胞系源性神經(jīng)營養(yǎng)因子受體alpha 2
抗K3蛋白IgG 人白血病抑制因子受體（LIFR） 膠質(zhì)細(xì)胞*運(yùn)載蛋白3
抗I型膠原IgG 人白血病抑制因子（LIF） 膠質(zhì)細(xì)胞*運(yùn)載蛋白2
抗IV型膠原IgG 人白色念珠菌（C.albicans） 膠質(zhì)細(xì)胞*運(yùn)載蛋白1
抗HRGβIgG 人白三烯E4（LTE4）  交聯(lián)纖維蛋白二聚體
抗HRGαIgG 人白三烯D4（LTD4） 降鈣素受體
抗HER2受體IgG 人白三烯C4（LTC4） 降鈣素基因相關(guān)肽1型受體
抗g-氨基丁酸B2受體IgG 人白三烯B4（LTB4）  降鈣素
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。